Даунизм код по мкб 10

Причины болезни Дауна

Даунизм код по мкб 10

Наиболее частый генетический дефект и самая распространенная генетическая причина задержки психического развития – это болезнь Дауна. Заболевание поражает одного ребенка из 700 и влечет за собой серьезные последствия для здоровья. Согласно статистическим данным, около 10% всех новорожденных сегодня поражено данным недугом. В этой статье мы расскажем вам про причины болезни Дауна.

Болезнь Дауна – Q90.

Причины

Трисомия 21 является наиболее распространенным синдромом аутосомной трисомии и встречается с частотой 1:660 среди новорожденных. Соотношение мальчиков и девочек среди новорожденных с синдромом Дауна составляет 1:1.

Болезнь Дауна (по имени английского врача) сначала имела название “монголизм” по внешнему сходству с представителями монголоидной расы, для которых также характерны широкое лицо и раскосые глаза.

Генетическая основа фенотипа Дауна была открыта только в 1959 г., когда ученым удалось выяснить, что болезнь связана с появлением лишней дополнительной хромосомы 21, по этой причине у болезни появилось еще одно название – трисомия 21.

Нормальный хромосомный набор составляют 46 хромосом – 2 половые хромосомы и 22 пары неполовых хромосом (аутосомы). При болезни Дауна у ребенка 47 хромосом – 2 половые хромосомы, 21 пара неполовых хромосом и 3 копии хромосомы 21.

Неспособность хромосом к правильному делению называется нерасхождением при мейозе. Причины болезни Дауна у детей кроются в образовании зародышевых меток у любого из родителей и приводят к тому, что дочерняя клетка получает неправильное количество хромосом.

Нерасхождением при митозе (делении неполовых клеток), когда образуется мозаичный кариотип, обусловлен 1% случаев, у части клеток нормальный набор из 46 хромосом, у остальных из 47 хромосом. Фенотип варьирует в зависимости от доли нормальных клеток и от того, какие ткани поражены.

Что вызывает болезнь? Риск рождения ребенка с болезнью Дауна повышается с возрастом матери. Этому возможно следующее объяснение. Женщина рождается с полным набором яйцеклеток в яичниках.

С возрастом в яйцеклетках, по-видимому, накапливается все больше отклонений, таких как нерасхождение. Риск остается ничтожно малым до того, как возраст женщины подойдет к 40 годам.

После этого вероятность рождения больного ребенка значительно возрастает.

Признаки

Степень задержки психического развития варьирует от легкой до тяжелой. Основные признаки болезни Дауна:

  1. Наблюдается своеобразная конфигурация лица и отставание в росте.
  2. Голова маленькая, округлая, лоб покатый.
  3. Низко расположенные уши имеют овальную форму и небольшие мочки.
  4. Глаза имеют монголоидный разрез, отставлены несколько вверх и кнаружи.
  5. Широкое отечное лицо с гладкой влажной кожей.
  6. Сухие тонкие волосы.
  7. Маленький нос с плоской переносицей.
  8. Губы толстые с широким, складчатым, большим языком, который иногда не помещается в полости рта и выступает наружу.
  9. Переносицы обычно нет или она слабо выражена.
  10. Рот полуоткрыт, а язык увеличен, сильно “изборожден” и выдается вперед.
  11. На радужках глаз выявляются серо-белые крапинки из-за отсутствия пигмента.
  12. У некоторых больных имеется помутнение хрусталика и в 40% – врожденные пороки сердца.
  13. При рождении дети имеют средние размеры тела, но в последующем для них характерна низкорослость.

Симптомы

Дети с болезнью Дауна имеют короткую и широкую ладонь с единственной поперечной складкой (в отличие от людей с нормальным набором хромосом, у которых три складки).

Пальцы толстые и короткие, расстояние между первым и вторым пальцами на стопах и кистях увеличено, мизинец часто укорочен и загнут внутрь.

Также для больных с синдромом Дауна характерен рост ниже среднего, укороченные конечности, слабо выраженные половые признаки. Изменения внешности сопровождаются снижением интеллекта.

Несмотря на внешнее сходство, дети с синдромом Дауна различаются по характеру и уровню физического развития, каждый их них индивидуален, со своими талантами и способностями. Они часто похожи на своих родителей.

Любовь родителей и занятие по специальным программам могут помочь ребенку с симптомами болезни Дауна научиться обслуживать себя, ходить, говорить, писать и читать, словом, всему тому, что может делать большинство их ровесников.

Для исключения рождения ребенка с такой хромосомной аномалией необходима медико-генетическая консультация.

Лечение

К огромному сожалению, медицине пока не известны способы лечения болезни Дауна, но не стоит отчаиваться – несколько методов на данный момент находятся в изучении и разработке. Поэтому есть надежда на то, что в ближайшем будущем число людей, пораженным данным недугом, можно будет полностью или хотя бы частично излечивать.

Как вести себя с ребенком с синдромом Дауна? Самое главное, что родители могут сделать для своего малыша с синдромом Дауна – это очень его любить. Такие дети крайне нуждаются в опеке и заботе. Дети, у которых диагностированы симптомы болезни Дауна поддаются обучению, правда, для этого нужно прикладывать немало усилий.

Чтобы у малыша крепли кости и организм хорошо развивался, можно приобрести для него специальные БАДы.

Осложнения:

  1. Примерно в 75% случаев болезни Дауна у плода, беременность заканчивается самопроизвольным абортом или мертворождением. Из выживших детей многие погибают в течение первого года жизни вследствие порока сердца.
  2. Кроме характерной задержки психического развития, ребенок, страдающий болезнью Дауна обладает повышенной восприимчивостью к инфекциям. Это обусловлено нарушениями функции иммунной системы, хотя благодаря успехам медицины за последние 30 лет средняя продолжительность жизни увеличилась: 25% больных доживают до 50 лет.
  3. Среди детей, у которых диагностированы признаки болезни Дауна, отмечается большая заболеваемость лейкозом, чем среди населения в целом.
  4. У некоторых младенцев встречается особый тип заболевания – транзиторный миелоноэз. Пороки сердца отмечаются примерно у 40% больных детей.

Теперь вы знаете основные симптомы, признаки и причины болезни Дауна у детей. Здоровья вашему ребенку!

Источник: https://www.medmoon.ru/rebenok/bolezn_dauna.html

Мкб-10 синдром дауна

Даунизм код по мкб 10

МКБ-10 код Q90 для Синдром Дауна

ICD-10

ICD-10-CM 10th Revision 2016

ICD-10-GM ICD-10 in Deutsch

МКБ-10 ICD-10 на русском

Классы МКБ-10

  • I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни(A00-B99)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

Использованные источники: www.forens-med.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Диссертации по синдром дауна

  Показатели хгч в крови на синдром дауна

  Синдромом дауна признаки по узи

  Тест на определения синдром дауна

  На каких сроках проверяют на синдром дауна

Синдром дауна (Код МКБ Q90)

Q90.0 Трисомия 21, мейотическое нерасхождение

Q90.1 Трисомия 21, мозаицизм (митотическое нерасхождение)

Q90.2 Трисомия 21, транслокация

Q90.9 Синдром Дауна неуточненный

Трисомия 21 БДУ

При лечении Синдром дауна применяют лекарственные препараты:

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем — документ, используемый как ведущая основа в здравоохранении.

МКБ является нормативным документом, обеспечивающим единство методических подходов и международную сопоставимость материалов. В настоящее время действует Международная классификация болезней Десятого пересмотра (МКБ-10, ICD-10).

В России органы и учреждения здравоохранения осуществили переход статистического учёта на МКБ-10 в 1999 году.

© 2013-2017г. МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра

Использованные источники: mkb-10.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Массаж новорождённых с синдромом дауна

  1 2 синдром дауна

  Мкб-10 синдром дауна

Этиология и патогенез [ править ]

Генетические дефекты, лежащие в основе синдрома Дауна, — самая частая причина врожденных пороков развития и умственной отсталости.

Распространенность синдрома Дауна велика: он обнаруживается у 1 из 670 новорожденных. Примерно в 94% случаев синдром обусловлен трисомией по 21-й хромосоме. У 3% больных наблюдается мозаицизм.

В остальных случаях синдром вызван спорадической или наследуемой транслокацией 21-й хромосомы. Как правило, такие транслокации возникают в результате слияния центромеры 21-й хромосомы и другой акроцентрической хромосомы.

Фенотип больных определяется трисомией 21q22.

Повторный риск рождения ребенка с синдромом Дауна у родителей с нормальным кариотипом составляет около 1%. Повторный риск у лиц с мозаицизмом и носителей сбалансированной транслокации существенно выше.

Пожилой возраст матери — единственный фактор риска, для которого четко установлена связь с синдромом Дауна.

Эндокринные нарушения: первичный гипогонадизм (у больных мужского пола — в 100% случаев), врожденный первичный гипотиреоз (вследствие дисгенезии щитовидной железы), приобретенный первичный гипотиреоз, тиреотоксикоз.

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Buyse ML. Birth Defects Encyclopedia. Cambridge: Blackwell, 1990.

2. Emery A, Rimoin D. Principles and Practice of Medical Genetics (2nd ed). New York: Churchill Livingstone, 1990.

3. Gorlin RJ, et al. Syndromes of the Head and Neck (3rd ed). New York: Oxford University Press, 1990.

4. Hall JG, et al. Handbook of Normal Physical Measurements. New York: Oxford University Press, 1989.

5. Jones KL. Smith’s Recognizable Patterns of Human Malformation (4th ed). In M Markowitz (ed.), Major Problems in Clinical Pediatrics (vol VII). Philadelphia: Saunders, 1988.

6. McKusick V. Mendelian Inheritance in Man (10th ed.). Baltimore: Johns Hopkins University Press, 1992.

7. Rimoin DL. Disorders of the Endocrine Glands. In AA Dietz (ed.), Genetic Disease: Diagnosis and Treatment. Proceedings of the Fifth Arnold O. Beckman Conference in Clinical Chemistry. Monterey, CA: The Association for Clinical Chemistry, 1983.

8. Taybi H, Lachman RS. Radiology of Syndromes, Metabolic Disorders, and Skeletal Dysplasias (3rd ed). Chicago: Yearbook, 1990.

9. Vogel F, Motulsky AG. Human Genetics: Problems and Approaches (2nd ed). New York: Springer, 1986.

10. Wiedmann H-R, et al. Atlas of Clinical Syndromes—A Visual Aid to Diagnosis (2nd ed). St. Louis: Mosby, 1989.

11. Wynne-Davis R, Hall CM, Apley AG. Atlas of Skeletal Dysplasias. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1985.

Использованные источники: wikimed.pro

Источник: http://withcars.ru/mkb-10-sindrom-dauna/

Синдром Дауна: признаки, причины, МКБ-10, фото

Даунизм код по мкб 10

Синдром Дауна – это генетическая патология, врожденной этиологии (происхождения). Болезнь является следствием появления в геноме плода лишней хромосомы, это происходит в процессе внутриутробного развития (на ранних стадиях).

В среднем подобное нарушение обнаруживается у одного ребенка из 650.

«Солнечные» детки: фото

Открыл синдром в 1886г. английский медик Джордж Даун, отсюда и название заболевания. Ученый детально описал внешние признаки болезни и ее основные проявления.

Из-за характерного разреза глаз (узкого) у пациентов исследователь выдвинул предположение о том, что патология есть результат расовых мутаций.

Даная теория не была принята и доказана, так как болезнь в равной степени выявлялась у детей с различными национальностями.

Открытие французом Жераром Леженом в 1959 г. 47 хромосомы у больных, отягощенных синдромом Дауна внесло ясность в происхождение болезни. Эта дополнительная хромосома и обуславливает наличие определенной внешности у заболевших, нарушения в работе внутренних их органов и систем, снижение когнитивных функций и особенности эмоциональной и интеллектуальной сферы.

«Лишняя» хромосома — причина возникновения синдрома

Заболевание является результатом мутации, причины которой практически не известны. В этой связи, появление синдрома непредсказуемо – у родителей с даунизмом может родиться полноценный ребенок, а у здоровых супругов – больной.

Известные люди с синдромом Дауна

Несмотря на то, что люди с данным заболеванием значительно отстают в умственном развитии от своих здоровых сверстников их творческие способности могут проявляться очень ярко. Среди них встречаются талантливые актеры, художники, модели.

  • В штате Калифорния живет и пишет картины по китайской методике Раймонд Ху, его творчество пользуется популярностью среди населения и даже приносит молодому человеку небольшой доход.
  • Французский парень Паскаль Дюкенн успешно играет в кинофильмах и за свою работу получил премию на Каннском фестивале. Паскаль Дюккен
  • Авторские ролики Рональда Дженкинса (американского певца и музыканта) набрали в интернете более 70-ти тысяч просмотров. 
  • В Лондоне живет 12-ти летний начинающий актер Макс Льюис, который постоянно играет в небольшом театре и снимается в фильмах наряду с такими знаменитостями как Кейт Бланшет и Джуди Дейч.
  • В России спортсменка Мария Ланговая выиграла золото в олимпийском заплыве в Греции (2011 г).
  • Сергей Макаров, актер московского театра получил награду на конкурсе «Кинотавр» за талантливую игру в художественной картине «Старухи».
  • Молодая Мария Нефедова помогает педагогам в столичном центре «Даунсайд Ап», она занимается с детьми, больными даунизмом.

:

Код по МКБ-10

В медицине болезни присвоен код Q90.

В рубрику с этой патологией входит несколько форм:

1. Трисомия. Самая распространенная форма, обнаруживается у более 94% заболевших. Имеет самую яркую клиническую картину с нарушениями интеллекта, работы сердца и костно-мышечной системы. Вызвана появлением трех копий 21 хромосомы в ДНК, вместо двух. Это и приводит к патологиям в развитии эмбриона и плода. 

2. Транслокационный вариант – изменение взаимоположения гена (или его части) в цепочке ДНК (чаще всего один из участков 21 хромосомы прикрепляется к плечу других (11,12,13.14)), при этом количество хромосом остается нормальным (46). Бывает в 4% случаев.

3. Мозаичная форма. Характеризуется обнаружением в одних клетках нормального набора хромосом (двух 21-х), а в других увеличенного (3-х 21-х). Редкий вид даунизма, составляет мене 2%. Его внешние признаки наименее выражены и диагностировать мозаицизм не легко, необходимы неоднократные исследования.

Причины возникновения

Генетические изменения в хромосомах составляют основу для развития болезни, способствовать им могут:

1. Поздняя беременность. Степень риска родить «солнечного ребенка» с годами растет:
— 20-25 лет – 1×5000;
— 25-30– 1×1000;
— 35-39– 1×200;
— 45 и старше – 1×50.

2. Возраст отца. Чем старше мужчина, тем сильнее вероятность появления нарушений в геноме эмбриона.

3. Супружество между родственниками. Многократно усиливает возникновение генетических дефектов.

4. Вредные привычки. Алкоголизм, наркомания, курение оказывает отрицательное влияние на развитие плода.

5. Болезни половой сферы как у женщин, так и у мужчин.

6. Эндокринные нарушения у женщины.

7. Травмы во время беременности.

8. Вирусные инфекции, особенно в первом триместре.

Продолжительность жизни

Люди с синдромом Дауна живут меньше здоровых, обычно до 45-50 лет. Это связано с пороками развития их организма. У них быстро «изнашивается» сердце, печень, почки.

Кроме этого, они отличаются слабостью иммунной системы и выраженными нарушениями обмена веществ. Поэтому часто болеют и получают серьезные осложнения.

:

Источник: https://psihbolezni.ru/rasstrojstva/sindrom-dauna-priznaki-prichiny-mkb-10-foto/

Мкб 10 коды болезней болезнь дауна

Даунизм код по мкб 10

  1. Описание
  2. Причины
  3. Симптомы
  4. Диагностика
  5. Прогноз
  6. Лечение
  7. Профилактика

 Болезнь Дауна.

Трисомия по 21-й хромосоме

Описание

 В 1866 году английский врач Даун выделил группу больных с умственной отсталостью и своеобразными соматическими аномалиями, назвав заболевание «монголоидной идиотией».

Однако еще в 1846 году были описаны пациенты с такими же клиническими признаками, болезнь была названа «чешуйчатой идиотией» из-за сухости кожи.

Причина заболевания была установлена уже через 100 лет после выделения Дауном самостоятельной нозологической формы, когда группа ученных обнаружила у этих больных лишнюю хромосому из группу G – хромосому 21.

Диагностика

 Для исключения транслокаций необходимо проводить кариотипирование, т. Е исследование хромосом.

Среди детей с синдромом Дауна несколько выше, чем в популяции, выявляется лейкоз, поэтому ежегодно требуются гематологические исследования, показано определение уровня тиреоидных гормонов (гипо-, гипертиреоз), у детей с лейкоцитурией и лихорадкой неясного генеза – УЗИ брюшной полости для выявления аномалий мочевых путей, у всех детей – эхокардиография (дефекта межжелудочковой перегородки может не проявляться при рождении).  Пренатальная диагностика:  1. УЗИ: гипотелоризм, брахицефалия, избыточная шейная складка (16-29 неделя гестации), увеличение передне-заднего размера воротникового пространства (10-14 недель гестации), отсутствие кости носа (12-14 недель гестации), врожденный порок сердца, умеренная вентрикуломегалия, атрезия двенадцатиперстной кишки, гиперэхогенный кишечник, неиммунная водянка плода, укорочение конечностей, гипоплазия средней фаланги мизинца, умеренный гидронефроз.  2. Биохимические показатели сыворотки крови матери:  - снижение уровня сывороточного АФП менее 50%.

 - повышение уровня неконъюгированного эстриола и ХГЧ.

Прогноз

 Больные синдромом Дауна чаще. Чем другие люди, страдают некоторыми заболеваниями, в связи с чем чаще встречаются осложнения со стороны других систем. Наличие свищей и других аномалий развития органов ЖКТ обуславливает обструкцию кишечника. Гипо- и гипертиреоз наблюдается у 5-8 % больных. У 0,5% детей с синдромом Дауна встречается лейкоз.

Болезнь Альцгеймера у 1/3 пациентов старше 35 лет.  Высокую смертность при синдроме Дауна обуславливает прежде всего выраженность пороков сердца. Ожидаемая продолжительность жизни снижена: около 30% умирают на 1-ом году жизни, 50% не доживают до пятилетнего возраста и лишь 8% преодолевают 40лений порог.

У трети пациентов в 1-ый год жизни наблюдается нормальное развитие, ав последующем – незначительные отклонения (замедление развития после 1-го года жизни, умеренные отклонения речевой и познавательной функций). Желудочно-кишечные осложнения и сердечная недостаточность при врожденных пороках сердца могут иметь острое начало.

 Гипотиреоз проявляется обычно через 6 месяцев после рождения, типичный.

 Симптом – задержка роста.

Источник: https://consuitant.ru/mkb-10-kody-boleznej-bolezn-dauna/

Код болезни Альцгеймера по МКБ-10

Даунизм код по мкб 10

Во всем мире принята единая классификация заболеваний (МКБ), которая позволяет упростить написание диагноза и создать статистическую базу по конкретной нозологии.

Благодаря такой системе можно легко отследить прогрессирование и распространение любого вида патологии, чем и пользуются эпидемиологи, неврологи, терапевты и другие узконаправленные специалисты.

Аббревиатура десятого пересмотра международной статистической классификации заболеваний и проблем, связанных со здоровьем выглядит как МКБ-10.

Альцгеймер и МКБ-10

В структуре классификатора отдельное место принадлежит болезни Альцгеймера. Патология представляет собой неврологическое заболевание, при котором человек утрачивает когнитивные функции, а именно способность рационально познавать мир, взаимодействовать с ним, обрабатывать и анализировать полученную информацию, запоминать события ранних и прошлых событий.

Код болезни Альцгеймера по МКБ-10 – G30. Это общий шифр, включающий несколько подразделов, в зависимости от типа заболевания. Всемирная организация здравоохранения в МКБ-10 выделяет несколько форм патологии:

  • ранняя (пресенильная);
  • поздняя (сенильная);
  • неуточненная;
  • другие формы.

Важно! Каждая форма сочетается с деменцией. Пациенты социально деградируют, утрачивается понимание, речь, ориентация во времени и пространстве, умение считать, познавать и рассуждать.

Формы и шифр МКБ-10

Болезнь Альцгеймера по классификации МКБ-10 включает пресенильную форму с шифром – G30.0, сенильную – G30.1.

Диагностические различия двух видов:

КритерииВиды по МКБ-10
Пресенильная (ранняя)Сенильная (поздняя)
ДебютированиеНачало развития в молодом (до 44 лет) и среднем (до 65 лет) возрасте.Первые признаки устанавливаются в пожилом (65-75 лет) и старческом периоде (75-90 лет) жизни.
ПрогрессированиеЗаметны поведенческие изменения с раздражительностью и эмоциональной лабильностью. Появляются трудности в координировании движений.Медленное развитие заболевания Альцгеймера. Слабозаметные нарушения, часто принимаемые за старческую деменцию.
Познавательная функцияНа ранней стадии заметны очаговые расстройства: беглость речи, оскуднение лексикона, снижены исполнительные функции, но сохранена имплицитная память (умение держать столовые приборы и прочее).Расстройство речи, подбор неверных слов на замену забытым (парафазия). Трудно справляться с большинством повседневных задач. Нейропсихические явления (бродяжничество, плач, спонтанный крик).
Неврологический статусЯвное множественное тяжелое поражение высших корковых функций.Очаговые расстройства размыты, общее ухудшение корковых функций.
СамовосприятиеСохраняется реакция больного на имеющуюся патологию, личностные характеристики долгое время не утрачиваются.Нарушения личности как социальной единицы, снижена критичность к деменции по типу Альцгеймера на начальном этапе.
Особенности клинической картиныТипичная симптоматика:

  • афазия – расстройство сформировавшейся речи;
  • дизартрия – нарушение произношения слов и предложений;
  • апраксия – изменение целенаправленных движений;
  • гнозис – способность узнавать предметы.
Смешанная симптоматика, включающая различные известные типы деменции.

Хронологический принцип развития болезни Альцгеймера подразумевает сочетание с деменцией, но не только по симптоматике и клинике, а и по продуктивным психопатическим расстройствам. На основании этого выделены варианты с проявлением делирия, бреда, депрессивных проявлений. Код болезни Альцгеймера по МКБ-10 с неуточненным течением — G30.9.

Другие формы заболевания Альцгеймера (МКБ-10 – G30.8) обусловлены сочетанной патологией клинической картины основного недуга и сосудистого слабоумия (МКБ-10 – F01).

Органические и психические расстройства

Неразрывно с заболеванием Альцгеймера присутствует деменция (МКБ-10 F00-F07). Степень выраженности слабоумия напрямую и целостно зависит от формы и активности патологического процесса. Поражается головной мозг, нарушаются высшие корковые функции, сознание замутнено, что разительно отличает от чистого (старческого) типа деменции, когда сознание длительно сохранено.

Как и при цереброваскулярных патологиях, болезнь Альцгеймера сопровождается снижением контроля над эмоциональным фоном, поведением в социуме и мотивационными поступками.

Для разграничения и идентификации этиологического фактора деменции Всемирная организация здравоохранения на очередном пересмотре МКБ-10 приняла решение об использовании дополнительного кода – F00*, которому соответствует деменция при болезни Альцгеймера.

Деменция с ранним началом

Шифр болезни Альцгеймера по МКБ-10 с проявлениями слабоумия и ранним началом процесса соответствует F00.0* или G30.0+. Характеризуется первичными проявления у пациента в возрасте до 65 лет. Отмечается быстрое прогрессирование клинических признаков. Происходит атрофия коркового и подкоркового вещества головного мозга.

Существует несколько теорий возникновения заболевания, к раннему началу могут привести нарушения передачи нервного импульса в парасимпатической нервной системе из-за недостатка особого вещества-нейромедиатора – ацетилхолина.

Наследственная гипотеза отражает повышенный риск формирования недуга, если в семье у близкого родственника установлен данный диагноз. Замечены мутации в хромосомах 1, 14 и 19.

Мутация 21 хромосомы вызывает болезнь Дауна, которая часто сочетается с болезнью Альцгеймера.

Клинически в начале замечается забывчивость, постепенно с невозможностью вспомнить месторасположение важных предметов и документов.

Возникают трудности вспоминания имен друзей, родственников, даты своего рождения и возраста. Появляется апатия, теряются навыки гигиены. Параллельно наступает афазия.

Состояние спокойствия может чередоваться со спонтанной агрессией, провокационными поступками (чаще у мужчин).

Важно! Прием алкогольсодержащих напитков как средство расслабиться и забыть о проблеме усугубляет течение основной болезни. Ускоряется угасание и гибель нервных клеток.

Деменция с поздним началом

Для слабоумия с поздним началом и комбинацией с заболеванием Альцгеймера по МКБ-10 выделен код F00.1* или G30.1+. Манифестация отмечается у лиц старше 65 лет, ближе к 70 годам и позже. Характерно лакунарное слабоумие, при котором чаще всего страдает память. Пациенты компенсируют свое состояние тем, что записывают планируемые или прошедшие события на листе бумаги.

Эмоциональная и личностная сфера страдает в негрубой форме за исключением далеко зашедшей стадии. Как правило, замечается:

  • сентиментальность;
  • обидчивость;
  • слезливость;
  • эгоцентризм;
  • эмоциональная неустойчивость с резкой сменой настроения на фоне провоцирующих факторов.

В случае позднего начала пациенты или близкие родственники замечают нарушение сна, рассеянность, провалы в памяти, слабую концентрацию внимания, малодушие. По мере прогрессирования ограничиваются интересы, необходима поддержка со стороны, чувство собственной несостоятельности, фрагментарный распад речи и представлений о собственной личности.

001

Источник: https://demenciya.ru/altsgejmer/kod-bolezni-altsgejmera-mkb-10/

Синдром Дауна

Даунизм код по мкб 10

Синдромом Дауна называют достаточно распространенное генетическое заболевание, для которого в первую очередь характерно отставание в умственном и физическом развитии.

В 1866 году британский доктор Джон Лэнгдон Даун впервые описал признаки больных, подверженных данной патологии. Именно по его фамилии назван синдром.

Однако причины возникновения этой генетической аномалии были выявлены лишь в середине двадцатого столетия французским генетиком Леженом.

Причины синдрома Дауна

Такая патология, как синдром Дауна, связана с нарушением в наборе хромосом и характеризуется как наличие дополнительной 47-ой хромосомы в кариотипе, тогда как нормой является цифра 46.

Это проявляется в нарушениях умственного и физического развития человека. Следует сказать, что один ребенок из 600-700 новорожденных детей подвержен данному заболеванию, независимо от этнической принадлежности.

Эта аномалия встречается с одинаковой частотой среди представителей обоих полов.

Как уже было отмечено, причины синдрома Дауна были установлены относительно недавно, хотя мнения специалистов в данной области по этому вопросу расходятся до сих пор. Рассмотрим основные факторы, которые воздействуют на вероятность возникновения патологии у детей:

  • Возраст родителей;
  • Близкородственные браки;
  • Возраст бабушки ребенка по материнской линии.

Первой причиной синдрома Дауна, по медицинским наблюдениям, выступает возраст матери ребенка. Так, известно, что вероятность зачатия ребенка с данной патологией при возрасте женщины от 25 до 30 лет составляет 1 к 1000, от 35 до 40 – 1 к 200, а после 45 лет – 1 к 20.

Пока что специалисты не могут полностью объяснить взаимосвязь между синдромом и возрастом матери. Некоторые из них полагают, что она обусловлена нарушениями, которые возникают при втором делении мейоза, происходящем уже у взрослой женщины.

Также установлено, что возраст отца ребенка играет немаловажную роль, особенно если ему за 42.

Близкородственные браки являются наименее распространенной причиной синдрома Дауна в цивилизованном мире.

Однако самым интересным с научной точки зрения фактором выступает взаимосвязь между заболеванием и возрастом бабушки по линии матери ребенка.

Исследования показали, что чем старше была бабушка, когда рожала свою дочь, тем больше вероятности, что у ее дочери родится малыш с данной патологией.

Этот факт объясняется следующим образом. Еще в утробе матери женский эмбрион проходит процесс первого деления мейоза, во время которого происходит расхождение хромосом. Вещества, которые поступают от матери к плоду в данный период, способны оказывать воздействие также на развитие его половых клеток.

Дети женского пола рождаются с готовым набором будущих яйцеклеток, которые уже прошли первое деление мейоза. Именно среди этого набора определенная часть яйцеклеток имеет лишнюю хромосому, и если одна из них будет оплодотворена впоследствии, то ребенок родится с синдромом Дауна.

Таким образом, считается, что количество подобных клеток в яичниках у новорожденной напрямую зависит от возраста ее матери.

Признаки синдрома Дауна

На сегодняшний день женщина в период беременности может пройти некоторые обследования на определение наличия у плода данной генетической аномалии. Известно, что именно они являются причиной снижения количества больных детей в последнее время, поскольку многие женщины в положении, выявив нарушения, прерывают беременность.

Если же ребенок уже родился, то о наличии заболевания может свидетельствовать ряд характерных внешних признаков синдрома Дауна:

  • Плоскость лица и затылка;
  • Укороченный череп;
  • Короткие руки и ноги;
  • Короткие пальцы;
  • Кожная складка, прикрывающая угол глаза;
  • Складка кожи на шее.

Это самые распространенные признаки синдрома Дауна, которые наблюдаются в 70-90% случаев. Вместе с этим существуют и другие, которые встречаются реже, но также являются характерными для данного заболевания. Среди них следует отметить такие:

  • Плоскость переносицы и носа;
  • Широкая и короткая шея;
  • Искривление мизинца;
  • Развитие катаракты после восьмилетнего возраста;
  • Аномалии зубов;
  • Открытый рот;
  • Аркообразное небо.

Кроме того, в процессе развития синдрома Дауна можно отметить такие патологии, как мышечную гипотонию, деформацию грудной клетки, косоглазие, врожденный порок сердца и лейкоз.

Диагностика синдрома Дауна

Для того чтобы обнаружить развитие синдрома Дауна, существует некоторые основные методы диагностики. Первым из них является УЗИ-исследование. В первом триместре беременности женщина может пройти тест на измерение воротникового пространства плода.

Если по результатам теста, проведенного с помощью влагалищного датчика, его толщина превышает 2,5 мм, то можно говорить о наличии заболевания у будущего ребенка. Если же исследование проводилось через переднюю стенку живота, то о присутствии патологии у плода говорит показатель от 3 мм.

Кроме того, возможно провести УЗИ на наличие носовой кости: при развитии синдрома Дауна она у плода либо очень маленькая, либо вообще отсутствует.

Вторым распространенным методом диагностики в данном случае выступает двойной биохимический анализ крови на 10-13-ой неделе беременности и тройной – на 16-18-ой неделе.

После того как получены результаты УЗИ и анализов, для достоверной диагностики синдрома Дауна можно пройти хорионбиопсию или амниоцентез, которые наиболее точно распознают наличие генетических аномалий плода.

Хорионбиопсия предполагает анализ тканей оболочки эмбриона, а амниоцентез представляет собой прокол передней стенки живота матери с целью взятия для анализа тканей плода или околоплодных вод.

Следует отметить, что данные процедуры несут в себе большую опасность, как для здоровья будущей матери, так и ребенка. В ходе обследования возможны повреждения внутренних органов женщины, кровотечения, травмы плода, а также угрозы прерывания беременности.

Важно добавить, что синдром Дауна до последнего времени считался неизлечимым заболеванием. Однако совсем недавно в США был проведен эксперимент, который дает утешительные прогнозы. В ходе исследования была обнаружена возможность блокировки лишней хромосомы в кариотипе, влияющей на развитие патологии.

При лечении Синдром Дауна применяют лекарственные препараты:

Источник: https://mkb-10.ru/catalog/sindrom-dauna.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.