Дегенеративный порок сердца код мкб

Содержание

Врожденный порок сердца код

Дегенеративный порок сердца код мкб

Малые аномалии развития сердца (МАРС) — анатомические врождённые изменения сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций ССС. Ряд МАРС имеет нестабильный характер и с возрастом исчезает.

Этиология

Наследственно детерминированная соединительнотканная дисплазия. Ряд МАРС имеют дизэмбриогенетический характер. Не исключается воздействие различных экологических факторов (химическое, физическое воздействие).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Другие диагнозы в разделе МКБ 10

Q24.0 Декстрокардия Q24.1 Левокардия Q24.2 Трехпредсердное сердце Q24.3 Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии Q24.4 Врожденный субаортальный стеноз

Информация размещенная на сайте носит исключительно справочный характер и не является официальной.

Пороки сердца.врожденные (классификация)

Классификация ВПС по классам тяжести (J. Kirklin et al. 1981) • I класс. Можно провести плановую операцию позднее 6 мес: ДМЖП, ДМПП, радикальная коррекция при тетраде Фалло • II класс.

Плановую операцию можно провести в сроки 3–6 мес: радикальная коррекция при ДМЖП, открытый атриовентрикулярный канал (ОАВК), паллиативная коррекция при ТФ • III класс.

Плановую операцию можно провести в сроки до нескольких недель: радикальная коррекция при транспозиции магистральных сосудов (ТМС) • IV класс.

Экстренная операция с максимальным сроком подготовки в несколько суток: радикальная коррекция при тотальном аномальном дренаже лёгочных вен (ТАДЛВ), паллиативная коррекция при ТМС, ДМЖП, ОАВК • V класс. Операцию проводят неотложно в связи с кардиогенным шоком: различные варианты пороков в стадии декомпенсации.

Классификация ВПС по прогностическим группам (Fyler D. 1980) • 1 группа. Относительно благоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни не превышает 8–11%): открытый артериальный проток, ДМЖП, ДМПП, стеноз лёгочной артерии и др. • 2 группа.

Относительно неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 24–36%): тетрада Фалло, болезни миокарда и др. • 3 группа.

Неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 36–52%): ТМС, коарктация и стеноз аорты, атрезия трёхстворчатого клапана, ТАДЛВ, единственный желудочек сердца, ОАВК, отхождение аорты и лёгочной артерии от правого желудочка и др. • 4 группа.

Крайне неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 73–97%): гипоплазия левого желудочка, атрезия лёгочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой, общий артериальный ствол и др.

Классификация ВПС по возможности радикальной коррекции (Turley K. et al. 1980) • 1 группа.

Пороки, при которых возможна только радикальная коррекция: стеноз аорты, стеноз лёгочной артерии, ТАДЛВ, трёхпредсердное сердце, коарктация аорты, открытый артериальный проток, дефект аортолёгочной перегородки, ДМПП, стеноз или недостаточность митрального клапана • 2 группа.

Пороки, при которых целесообразность радикальной или паллиативной операции зависит от анатомии порока, возраста ребёнка и опыта кардиологического центра: различные варианты ТМС, атрезия лёгочной артерии, общий артериальный ствол, тетрада Фалло, ОАВК, ДМЖП • 3 группа.

Пороки, при которых в грудном возрасте возможны только паллиативные операции: единственный желудочек сердца, некоторые варианты отхождения магистральных сосудов от правого или левого желудочка со стенозом лёгочной артерии, атрезия трёхстворчатого клапана, атрезия митрального клапана, гипоплазия желудочков сердца.

Сокращения • ОАВК — открытый атриовентрикулярный канал • ТМС — транспозиция магистральных сосудов • ТАДЛВ — тотальный аномальный дренаж лёгочных вен.

МКБ-10 • Q20 Врождённые аномалии сердечных камер и соединений • Q21 Врождённые аномалии сердечной перегородки • Q22 Врождённые аномалии лёгочного и трехстворчатого клапанов • Q23 Врождённые аномалии аортального и митрального клапанов • Q24 Другие врождённые аномалии сердца.

В Кыргызстане за год родилось более 400 детей с аномалиями развития

Так как пороков системы кровообращения очень много, то код ВСП по МКБ 10 не может быть один. Кроме того, клиника некоторых из них настолько похожа, что для дифференцировки приходится использовать современные информативные методики диагностики.

Существует огромная разница между приобретенными нарушениями сердечной деятельности и врожденными аномалиями развития, так как они находятся в разных классах МКБ. Несмотря на то, что нарушения тока артериальной и венозной крови будут такими же, лечение и этиологические факторы будут абсолютно разными.

ВПС может не требовать терапевтических мероприятий, однако чаще проводятся плановые операции или даже срочные при серьезных, несовместимых с жизнью несоответствиях норме.

Сердечные пороки находятся в классе врожденных аномалий строения организма в блоке аномалий системы кровообращения. ВСП в МКБ 10 разветвляется на 9 разделов, каждый из которых также имеет подпункты.

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна); Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие); Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза); Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы); Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза. При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Именно поэтому во всех кодировках исключается полная инверсия органов или их структур с полноценным функционированием.

Источник: https://medic-tut.ru/vrozhdennyy-porok-serdca-kod/

Дегенеративный порок сердца мкб 10

Дегенеративный порок сердца код мкб

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Аневризмой межпредсердной перегородки (МПП) – называют мешкообразное выпячивание перегородки между правым и левым предсердием. Обычно она возникает в том месте, где перегородка наиболее истончена, ввиду одной особенности.

Дело в том, что во время внутриутробного развития в межпредсердной перегородке имеется отверстие (овальное окно) которое должно закрыться после рождения. В большинстве случаев так и происходит, но у некоторых людей после закрытия в этом месте образуется «тонкое место», которое под давлением крови начинает растягиваться и образуется выпячивание — аневризма.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Об аневризме МПП врачам известно давно, но до сих пор не было проведено достаточно крупных исследований, которые позволили бы всем специалистам прийти к однозначному мнению по ряду важнейших вопросов, в том числе и тех, которые нередко задают пациенты с этой аномалией или их родственники.

В каком случае говорят об аневризме

Считается, что достоверно об аневризме можно говорить в тех случаях, когда по данным УЗИ сердца выпячивание превышает 10 мм. Но эта норма условная, так выпячивание и 9 мм, и 7 мм, и даже 5 мм тоже можно назвать аневризмой.

Есть ли какие-то особенные жалобы у пациентов с данной патологией?

Специфических жалоб, по которым можно было бы заподозрить аневризму МПП, нет.

Как диагностируется аневризма МПП?

Основной метод диагностики – это обычное УЗИ сердца с доплерографией. При необходимости могут понадобиться уточняющие обследования: чреспищеводное УЗИ, томография или катетеризация сердца. Но дообследование обычно проводят в тех случаях, когда кроме аневризмы имеются подозрения на дефект в аневризме и рядом с ней, или при наличии другой, сопутствующей, аномалии сердца и крупных сосудов.

Мешает ли аневризма МПП работе сердца?

В этом вопросе мнения сходятся: в подавляющем большинстве случаев сама по себе аневризма МПП не нарушает работу сердца, то есть не снижает его насосную функцию.

Чем опасна аневризма?

Все пациенты боятся разрыва аневризмы и понимают под этим чуть ли не разрыв сердца, но это не так. Давление в предсердиях не настолько высокое чтобы вызвать разрыв аневризмы.

Но даже если это случится, то никаких молниеносных последствий это не повлечет – просто сформируется дефект, с которым люди могут жить десятилетиями без каких-либо серьезных последствий.

Так что эти страхи можно отложить, но, к сожалению, есть другая проблема – риск нарушения мозгового кровообращения или инсульта.

Существует ряд статистических данных, которые говорят о том, что у пациентов с наличием аневризмы имеется потенциальный риск образования в этой аневризме тромбов, которые, оторвавшись, потенциально могут вызвать инсульт. Оторвавшиеся тромбы называются эмболы.

Это утверждение базируется на статистических данных о том, что аневризма МПП достаточно часто встречается у пациентов, перенесших эмболический инсульт («оторвавшийся тромб»). Тем не менее, возможно, аневризма сама по себе и не причем.

Возможно, виной всего этого является дефект МПП или другие сопутствующие аномалии, который нередко сосуществуют с аневризмой. Этот вопрос пока открыт, слишком мало пациентов находилось под наблюдением, чтобы ответить однозначно.

Однако, можно сказать, что аневризмы МПП размерами менее 1 см не повышают риск инсульта столь значимо.

Для тех, кому интересно знать больше, привожу точные данные исследований.

Данные клиники Мейо (США). Инсульт или ТИА (Транзиторная Ишемическая Атака -временное и обратимое нарушение кровоснабжения головного мозга) наблюдались при аневризме МПП у 20 % больных. Но у 75 % больных из этой группы были выявлены другие сопутствующие аномалии развития сосудов и сердца.

От автора: то есть если отбросить еще эти 75%, то риск снижается до 5%. При этом совсем не факт, что среди этих 5% нет таких пациентов, у которых сопутствующие аномалии просто не были диагностированы или была другая причина для эмболии.

Данные из статьи Belkin RN, Kisslo J. Hurwitz BJ. Под наблюдением была группа из 36 пациентов имеющих аневризму МПП. У 28 % из них были зарегистрированы эпизоды нарушения мозгового кровообращения.

При этом у 90 % при обследовании был выявлен еще и дефект в перегородке с патологическим сбросом крови (от авт.

из правого предсердия в левое), который мог стать причиной так называемой парадоксальной эмболии.

От автора: парадоксальной эмболией называют случаи, когда, к примеру, тромб (эмбол) из вен нижних конечностей отрывается и попадает в одну из артерий головного мозга. Этого не может произойти у пациентов, не имеющих дефектов в сердце. Такие тромбы обычно попадают в артерии легких и не проходят в левые отделы сердца, то есть не могут попасть в аорту, а оттуда в артерии головы.

Кроме того выходит, что и в этом исследовании, если выбрать только пациентов просто с одной аневризмой МПП, риск снижется до 2,8%. Это не говоря о том, что данное исследование проводилось в далеком 1987 году.

Сводные данные (ряд европейских клиник). Из 78 больных с аневризмой МПП у 40 % ранее отмечались эпизоды эмболии, но только около 10 % из них аневризма была единственным возможным источником тромбов.

От автора: то есть и здесь риск нарушения кровообращения головного мозга наблюдался лишь у 4%.

Опять же повторяюсь, что связь инсультов с аневризмой — это только предположение, так как есть еще ряд причин эмболии, которые могли отсутствовать на момент обследования или просто пропущены. То есть приведенные в исследованиях проценты могут оказаться на порядок ниже. И в итоге они могут стать вполне сопоставимы со средним суммарным риском возникновения инсульта и ТИА в популяции – 0,3%.

Однако, есть мнение экспертов о том, что повышение рисков эмболий значительно повышается, если аневризма превышает размер 10 мм – это факт.

Лечения аневризмы размером до 10 мм, как правило, не требуется.

При больших размерах или при перенесенных ранее эмболиях, очевидно, требуется назначение средств для «разжижения крови». Но если для пациентов с уже случившимся инсультом или транзиторной ишемической атакой имеются рекомендации, проверенные на сотнях тысячах пациентов, то для бессимптомной аневризмы более 1 см – таких схем нет и, вероятно, не будет еще долго.

Можно предположить, что для этой группы пациентов будет выгодно использовать в качестве профилактики обычный аспирин или другой антиагрегант. Но такие рекомендации мне не встречались, так что это остается на усмотрение лечащего врача, тем более, если речь идет о детях (которым аспирин вообще противопоказан).

Что касается хирургического лечения, то оно будет показано только в тех случаях, если имеется большая аневризма, нарушающая работу сердца, или одновременно с аневризмой формируется значимый дефект в межпредсердной перегородке.

  1. Лечение дефекта межпредсердной перегородки
  2. Дефект межпредсердной перегородки
  3. Что происходит при дефекте межпредсердной перегородки
  4. Симптомы и диагностика дефекта межпредсердной перегородки
  5. Можно ли заниматься спортом с аневризмой межпредсердной перегородки?
  6. Аневризматическое выпячивание межпредсердной перегородки
  7. Опасен ли для жизни дефект межпредсердной перегородки?

Можно ли пить при аритмии алкоголь?

Аритмия — это общий термин обозначающий нарушение ритмичности …

Формулировка гипертоническая болезнь — как расшифровать диагноз

Еще десять лет назад диагноз гипертоническая болезнь с указанием …

Экг при гипертонической болезни

Пациентам и врачам трудно сегодня представить кардиологию без проведения …

Что такое симптоматическая гипертензия?

Симптоматическая артериальная гипертензия — вторичное гипертензивное состояние, возникающее вследствие заболеваний органов, отвечающих за регулирование артериального давления. Выделено более 50 недугов, сопровождающихся данным синдромом.

Отличительной характеристикой болезни выступает упорное течение и резистентность к гипотензивным лекарственным средствам, возникновение выраженных изменений, наблюдающихся в органах-мишенях.

Диагностика заключается в проведении ультразвукового исследования, ангиографии, компьютерной томографии и МРТ почек, надпочечников, головного мозга и сердца, анализов крови. Терапия воздействует на «источник» проблемы посредством консервативных или хирургических методов.

Рассмотрим патогенез заболевания, его клинические проявления, особенности и формы? А также узнаем, как осуществляется диагностика?

Клинические проявления

Гипертензией называется обширная группа патологических состояний, которые характеризуются повышением АД. Патология имеет код МКБ 10. Аббревиатура расшифровывается как международная классификация болезней десятого пересмотра.

Код по МКБ 10 подразумевает классификацию недуга в зависимости от уровня АД. Оптимальным называют значения 120/80, нормальные показатели – до 134/84, а высокие нормальные параметры – до 139/89 мм ртутного столба.

Симптоматическая гипертоническая болезнь – это не самостоятельное заболевание, так как она связана с нарушением работы внутренних органов, принимающих участие в регуляции кровяного давления в организме.

Основной симптом – это стойкое повышение показателей СД и ДД. От «источника» или провоцирующего недуга зависят клинические проявления, длительность течения, соответственно, продолжительность и схема терапии.

Источник: https://urokrisunka.ru/info/degenerativnyj-porok-serdca-mkb-10/

Мкб 10 приобретенный порок сердца ⋆ Лечение Сердца

Дегенеративный порок сердца код мкб

Сердечные пороки находятся в классе врожденных аномалий строения организма в блоке аномалий системы кровообращения. ВСП в МКБ 10 разветвляется на 9 разделов, каждый из которых также имеет подпункты.

  • Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
  • Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
  • Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
  • Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
  • Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза. При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Именно поэтому во всех кодировках исключается полная инверсия органов или их структур с полноценным функционированием.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Причины

Патология митрального клапана возникает как следствие других поражений сердца, к которым относят:

  • аномалии развития плода (дефекты перегородок);
  • артериальная гипертония;
  • острая ревматическая лихорадка (старое название «ревматизм»);
  • кардит внутренней стенки сердца (эндокарда) инфекционного генеза;
  • кардиосклероз, инфаркт миокарда;
  • миокардит;
  • травма сердца;
  • аутоиммунная патология.

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

На практике специалисты подразделяют рассматриваемые патологии сердца с разделением на три группы.

По МКБ 10 существует огромное количество пороков. Одних только рубрик в этом классификаторе насчитывается более сотни. Условно их делят на “белые” и “синие”.

Белые ВПС – без смешивания артериальной и венозной крови. Есть 4 группы таких болезней:

  1. 1. Дефекты междупредсердной и межжелудочковых перегородок (обогащение малого круга).
  2. 2. Дефекты, отличающиеся “обеднением” малого круга кровообращения (например, пульмональный стеноз изолированный).
  3. 3. Обеднение большого круга кровообращение (например, стеноз аортальный или коарктация).
  4. 4. Без нарушения гемодинамики.

При “синих” ВПС наблюдается смешивание артериальной и венозной крови. Существует 2 группы пороков:

  1. 1. Обогащение малого круга кровообращения (например, транспозиция магистральных сосудов).
  2. 2. Обеднение малого круга кровообращения (например, тетрада Фалло).

Каждое заболевание имеет свой код, благодаря которому можно легко определить его.

По МКБ 10 существует огромное количество пороков. Одних только рубрик в этом классификаторе насчитывается более сотни. Условно их делят на “белые” и “синие”.

Белые ВПС – без смешивания артериальной и венозной крови. Есть 4 группы таких болезней:

  1. 1. Дефекты междупредсердной и межжелудочковых перегородок (обогащение малого круга).
  2. 2. Дефекты, отличающиеся “обеднением” малого круга кровообращения (например, пульмональный стеноз изолированный).
  3. 3. Обеднение большого круга кровообращение (например, стеноз аортальный или коарктация).
  4. 4. Без нарушения гемодинамики.

Рекомендуем

Как осуществляется сестринский процесс при пороках сердца?

Другие врожденные аномалии [пороки развития] сердца

Исключен: эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)

Исключены:

  • декстрокардия с локализационной инверсией (Q89.3)
  • изомерия ушка предсердия (с аспленией или полиспленией) (Q20.6)
  • зеркально отраженное расположение предсердий с локализационной инверсией (Q89.3)

Расположение сердца в левой половине грудной клетки с верхушкой, направленной влево, но с транспозицией других внутренних органов (situs viscerum inversus) и пороками сердца, или исправленной транспозицией магистральных сосудов.

Врожденная коронарная (артериальная) аневризма

Неправильное положение сердца

Врожденная:

  • аномалия сердца БДУ
  • болезнь сердца БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Малые аномалии развития сердца (МАРС) — анатомические врождённые изменения сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций ССС. Ряд МАРС имеет нестабильный характер и с возрастом исчезает.

Симптомы

Врожденный порок имеет общие клинические признаки. Часто они появляются уже с самого раннего возраста. Бывает и так, что ребенок или его родители не замечают этих признаков на протяжении всей жизни.

Об их наличии человек узнает, например, на узкоспециализированном медицинском осмотре, а юноши – при приписке к призывному участку.

Некоторые дети могут страдать одышкой, посинением губ и кожи, частыми обмороками.

Врач часто может определять наличие шумов в сердце при прослушивании. Однако далеко не все пороки сердца могут отличаться шумами.

Все клинические проявления болезни объединяют 4 группы симптомов:

  1. 1. Кардиальные симптомы. К ним относятся боли в сердце (кардиалгии), сердцебиение, одышка, иногда сердечные сбои. Осмотр таких больных чаще всего обнаруживает бледность кожи (или наоборот, ее посинение), излишнее набухание сосудов. Кроме того, часто можно увидеть чрезмерную пульсацию. Характерно появление специфических тонов во время аускультации (они заметны только узким специалистам). На ЭКГ заметны характерные изменения и удлинения зубцов.
  2. 2. Сердечная недостаточность. Характеризуется приступами удушья. Интенсивность таких приступов зависит от каждого конкретного случая.
  3. 3. Системное кислородное голодание (гипоксия). Характеризуется нарушением поступления кислорода в ткани. От этого дети отстают в физическом и умственном развитии. Развивается симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа, наблюдаемые часто при тетраде Фалло с утолщением фаланг в виде колбы) и часовых стекол (так называемый ноготь Гиппократа с деформацией ногтевой пластинки). Она напоминает вид часового стекла. Иногда человек может ощущать подвижность пластинки.
  4. 4. Дыхательные расстройства различной степени интенсивности и выражености.

Врожденный порок имеет общие клинические признаки. Часто они появляются уже с самого раннего возраста. Бывает и так, что ребенок или его родители не замечают этих признаков на протяжении всей жизни.

Об их наличии человек узнает, например, на узкоспециализированном медицинском осмотре, а юноши – при приписке к призывному участку.

Некоторые дети могут страдать одышкой, посинением губ и кожи, частыми обмороками.

Рекомендуем

Шумы в сердце у детей и взрослых: возможные причины

Симптоматика проявляется в зависимости от вида аномалии, характера и времени развития нарушений в кровообращении. При формировании цианотической формы патологии у больного ребенка отмечается характерная синюшность кожи и слизистой, увеличивающая свое проявление при каждом напряжении. Белый порок характеризуется бледностью, постоянно холодными руками и ногами малыша.

Сам малыш с представленным заболеванием отличается от других гипервозбудимостью. Кроха отказывается от груди, а если начинает сосать, быстро устает. Зачастую у детей с представленной патологии выявляют тахикардию или аритмию, к числу внешних проявлений относят потливость, одышку и пульсацию сосудов шеи.

Источник: https://MedBur.ru/sosudy/aortalnaya-nedostatochnost-kod-po-mkb-10.html

Аортальный (клапанный) стеноз код по МКБ 10 2020 года

Дегенеративный порок сердца код мкб

Клапанные пороки никогда не развиваются первично. Причинами приобретенных пороков сердца обычно служат ревматизм (основная причина, самая частая), инфекционный эндокардит, сифилис и атеросклероз. Поражение клапана начинается с отложения на нем специфических структур: холестериновой бляшки, бактериальной колонии или ауто-антител, которые оказывают на него прямое повреждающее влияние.

Результатом разрушения являются отложения кальция и соединительных волокон (фиброзирование), вследствие чего клапан теряет эластичность и правильную конфигурацию — его складки уменьшаются и смещаются. Это приводит к постепенной утрате его функции и нарушению работы сердца.

Обычно эта болезнь касается митрального клапана, остальные (трехстворчатый, аортальный и клапан легочной артерии) поражаются реже. Чаще всего встречаются

ревматические пороки сердца

.

Профилактика ППС:

  • Контроль уровня холестерина;
  • Исключение вредных профессиональных факторов;
  • Обязательное лечение стрептококковой инфекции во избежание ревматизма;
  • Терапия хронических болезней;
  • Закаливание;
  • Постановка на учет у кардиолога при наличии любого сердечного заболевания.

Классификация

ЛокализацияВидЧастота случаев на 100 000 населения
Порок митрального клапанаСтеноз1500
Недостаточность400
Порок аортального клапанаСтеноз2000
Недостаточность1000
Трикуспидальный клапанСтеноз300
Недостаточность400
Клапан легочной артерииСтеноз200
Недостаточность300
Комбинированные порокиСтеноз 2 или 3 клапанов25-30
Недостаточность 2 или 3 клапановЕдиничные случаи
Сочетание стеноза и недостаточности 2 или 3 клапанов
Сочетание стеноза и недостаточности в 1 клапане400-1000

Неревматические пороки (коды остальных — ниже в описании):

  • Митральные: I34.0, I34.1, I34.2.
  • Аортальные: I35.0, I35.1, I35.2.
  • Трикуспидальные: I36.0, I36.1, I36.2.
  • Неревматические поражения легочной клапана: I37.0, I37.1, I37.2.

Описание распространенных пороков:

  • Митральная недостаточность (I05.1). Характеризуется неполноценным смыканием двустворчатого клапана, результатом чего является возвращение крови в левое предсердие. Синий порок с избыточным кровенаполнением легких, проявляющийся посинением кожных покровов, учащением дыхания и быстрым истощением.
  • Митральный стеноз (I05.0). Порок представлен уменьшением митрального отверстия, в результате чего в левый желудочек поступает недостаточно крови. Предсердие испытывает повышенное давление и гипертрофируется. Синий порок с обогащением легочного кровенаполнения, проявляющийся цианозом, одышкой, головокружениями.
  • Аортальная недостаточность (I06.1). Порок, обусловленный неплотным соединением полулунных аортальных складок, из-за чего в момент диастолы кровь движется обратно в левый желудочек, вызывая его переполнение и гипертрофию. Белый порок с обеднением кровенаполнения внутренних органов, артериальной гипертензией, зябкостью.
  • Аортальный стеноз (I06.0). Представлен сужением аортального отверстия. Поражение проявляется недостаточным поступлением крови в аорту в момент систолы, что приводит к гипертрофии левого желудочка. Белый порок с обеднением большого круга, гипертензией, зябкостью, физической слабостью.
  • Трискупидальная недостаточность (I07.1). Проявляется неполным или несвоевременным соединением створок правого предсердно-желудочкового клапана, результатом чего является заброс крови в правое предсердие. Синий порок, проявляющийся посинением кожи, отечностью голеней, набуханием шейных вен, слабостью.
  • Трискупидальный стеноз (I07.0). Представлен сужением трикуспидального кольца и плохим кровенаполнением правого желудочка в момент сердечного расслабления. Синий порок с недостаточным кровенаполнением легких, одышкой, увеличением печени.
  • Недостаточность клапана легочного ствола (I37.1). Порок обусловлен неполным соединением створок клапана между правым желудочком и легочной артерией, вследствие чего кровь частично возвращается в желудочек, вызывая его гипертрофию. Синий порок с обеднением легочного кровенаполнения, одышкой, цианозом, обмороками.
  • Стеноз клапана легочного ствола (I37.0). Поражение состоит в суженном отверстии легочного клапана, в результате чего в легкие поступает недостаточно крови. Синий порок, сопровождающийся гипертрофией правого желудочка, гипоксией головного мозга, отеками, увеличением печени.

Это необратимо развивающаяся форма легочной гипертензии, приобретаемая из-за врожденной сердечной аномалии. Представляет собой комбинацию дефекта межжелудочковой перегородки, гипертрофию правого желудочка и обратное положение аорты.

Синдром Эйзенмейгера проявляется отеком легких и цианозом во взрослом возрасте у не оперированных лиц с выраженным сбросом крови справа налево.

Общая симптоматика

На ранней стадии заболевания симптомы могут быть незначительными или отсутствовать совсем, поэтому больной не принимает их во внимание. Вот список первых признаков нарушения работы сердечной мышцы:

  • сердцебиение становится учащенным;
  • появляется сухой кашель;
  • голос становится хриплым;
  • беспокоит одышка;
  • боли и чувство распирания в груди;
  • больной может харкать кровью;
  • потеря сознания;
  • головокружение;
  • на щеках может появиться румянец;
  • отечность ног.

ППС редко обнаруживают себя на начальной стадии. Яркие симптомы проявляются уже в период активного развития болезни, поэтому следует пройти обследование при первых признаках нарушения работы сердечной мышцы.

Приобретенные пороки у детей

  • Опрос: в анамнезе — перенесенное инфекционное заболевание или атеросклероз, жалобы на слабость и быструю утомляемость, перебои в работе сердца, одышку, обмороки.

  • Осмотр: цианоз (синие пороки) или бледность (белые пороки) кожи; видимая пульсация и набухание вен шеи, учащенное дыхание, отеки ног, похолодание кожи.
  • Измерение давления, пульса и частоты дыхания: показатели могут быть как измененными, так и в пределах нормы.

  • Пальпация: смещенный верхушечный толчок, наличие сердечного толчка, плотные отеки ног.
  • Перкуссия: увеличение сердечных и печеночных границ.

  • Аускультация: выявление сердечных шумов, добавочных 3 и 4 тонов, «ритма галопа» или «ритма перепела», специфических шумов (систолический, диастолический, смешанный).
  • Лабораторные данные: анемия, повышение уровня щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, холестерина, сахара.

  • ЭКГ: аритмии, блокады, удлинение реполяризации (изменение зубца Т), не одновременное возбуждение сердечных камер (раздвоенные и расширенные зубцы Р и R).
  • Рентгенография: увеличение предсердий или желудочков, обеднение легочного рисунка, смещение сосудистого пучка и купола диафрагмы.

  • Эхокардиография: расположение, вид и степень смещения клапана.
  • Допплерография: регистрация силы и величины обратного кровотока.
  • Зондирование, КТ и МРТ помогают подтвердить диагноз в спорных случаях.

ППС может развиться в любом возрасте. У детей патология встречается гораздо реже (в 0.5% случаев), так как первичные заболевания более характерны для взрослого населения.

Клинические проявления приобретенного порока у ребенка такие же, как у взрослых (одышка, посинение или побледнение кожи, набухание вен, аритмия, увеличение печени), но проявляются ярче и сопровождаются плачем, отказом от еды, быстрым похуданием, дистрофией.

Обнаружение заболевания происходит быстрее (чаще — в первый год болезни, в то время как у взрослых – на 2-4 год).

Ведущие методы диагностики у детей – ЭКГ, рентгенография и УЗИ сердца.

Всегда ли обязательно лечение?

ППС могут быть компенсированными, субкомпенсированными и декомпенсированными.

Компенсированная форма выражена незначительно, в связи с чем лечение приобретенного порока сердца ограничивается приемом лекарственных средств. Субкомпенсация требует обязательного оперативного лечения, а декоменсация, как правило, неизбежно вызывает летальный исход (больные нуждаются в паллиативной терапии).

Случаи, когда лечение не требуется, крайне редки, так как все клапанные пороки характеризуются неуклонно прогрессирующим течением.

Виды оперативных вмешательств:

  • Комиссуротомия – рассечение спаек между створками;
  • Баллонная вальвулопластика – расширение клапана с помощью баллона под давлением;
  • Протезирование – полная замена клапана.

Виды операций в зависимости от локализации поражения:

  • Митральный стеноз – протезирование, комиссуротомия, вальвулопластика.
  • Митральная недостаточность – вальвулопластика, протезирование.
  • Аортальные пороки – установка протеза.
  • Трикуспидальный стеноз – комиссуротомия, вальвулопластика, протезирование.
  • Трикуспидальная недостаточность – вальвулопластика и протезирование.
  • Пороки легочной артерии – протезирование.

Прогноз

Прогноз без лечения неблагоприятный. Заболевание неизбежно приводит к сердечной недостаточности, а острая декомпенсация – к гибели пациента. Трудоспособность снижена значительно, вплоть до утраты.

После проведенного лечения пациент должен придерживаться следующих правил:

  • регулярный прием медицинских препаратов;
  • соблюдение диеты и режима;
  • поддержание веса в нормальном состоянии;
  • отсутствие вредных привычек;
  • исключение из рациона всех вредных продуктов;
  • частые прогулки;
  • постоянное наблюдение у лечащего врача.

Продолжительность и качество жизни

Сколько живут с приобретенным пороком сердца? Срок жизни при незначительном поражении клапана снижается на 2-3 года. Пациенты с тяжелыми формами живут от 8 до 25 лет с момента постановки диагноза и часто переходят рубеж в 55-60 лет.

Наличие порока является показанием к установлению инвалидности.

Снижение качества жизни проявляется в утрате физической силы, невозможности пересекать большие расстояния из-за постоянной одышки. Больные передвигаются медленно, вынуждены менять обувь и одежду из-за выраженных отеков, страдают бессонницей. Им противопоказаны излишнее употребление соли и сахара, стрессы, активные занятия.

Часто возрастные больные имеют хронические сопутствующие заболевания, которые служат препятствием к проведению операции.

Источник: https://gdesvadba.ru/degenerativnyy-porok-serdtsa/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.