Дисплазия соединительной ткани у детей код по мкб 10 у детей

Дисплазия позвоночника мкб 10

Дисплазия соединительной ткани у детей код по мкб 10 у детей

На нынешний день, у детей до года достаточно нередко встречается таковое болезнь, как дисплазия. Это довольно страшное явление, так как диагностировать дисплазию трудно, а последствия болезни могут существенно усугубить качество жизни малыша и даже привести к инвалидности.

Общие сведения

Дисплазия соединительной ткани в организме часто манифестирует патологией со стороны опорно-двигательного аппарата, в том числе и патологией больших (тазобедренных и коленных) суставов в виде дисплазии коленных суставов и дисплазии тазобедренных суставов.

Врожденный вывих ноги (синоним врождённая дисплазия тазобедренных суставов), относится к томным порокам развития опорно-двигательного аппарата и занимает одно из ведущих мест посреди всех врождённых болезней суставов.

По литературным отданным разные степени недоразвития тазобедренного сустава (дисплазия) встречаются у 0,5-5% новорожденных детей.

Непостоянность тазобедренного сустава, подвывих/вывих ноги диспластического генеза у детей имеет тенденцию к скорому прогрессированию и является ведущей предпосылкой развития диспластического деформирующего коксартроза уже в подростковом возрасте.

При отсутствии адекватного исцеления прогрессирующие трофические/многофункциональные нарушения в тазовом суставе (ТС) приводят к вторичным томным нарушениям структур сустава, что и обуславливает нефункциональность опоры конечности и ее движения, нарушения физиологического положения таза, искривление позвоночника и следующее развитие деформирующего коксартроза и остеохондроза, являющихся ведущей предпосылкой инвалидизации у взрослых.

Код дисплазия тазобедренных суставов по мкб-10: Q65.0; Q65.1; Q65.2; Q65.3; Q65.4; Q65.5; Q65.6; Q65.9.

Дисплазия тазобедренных суставов у детей характеризующаяся недоразвитием фактически всех частей тазобедренного сустава (костей, мускул, капсулы сустава, связок, сосудов, нервишек) и модифицированными пространственными соотношениями вертлужной впадины и головки бедренной кости.

В целом, по литературным отданным разные степени недоразвития тазобедренного сустава (дисплазия) встречаются у 0,5-5% новорожденных детей. При этом, диспластические конфигурации в тазобедренных суставах обнаруживают с 2-ух сторон в 25% вариантов.

Левостороннее поражение встречается почаще (1:1,5), чем правостороннее. Патологии ТС статистически достоверно встречается почаще у девченок (1:3). Наиболее того, у девченок отмечаются наиболее томные степени задержки развития суставов, т.е. эту патологию можно отнести к сопряженной с полом.

Индивидуальности анатомии тазобедренного сустава при дисплазии

Тазобедренный сустав делает не лишь физиологическую функцию многоосевого движения.

Его индивидуальностью (в сочетании с функцией позвоночника) является формирование верной осанки человека, что обосновано его анатомическим строением (рис.

меньше) — сочетанием шарообразной головки бедренной кости и вертлужной впадины, сформировывающих с помощью связочно-мышечного аппарата очень стабильное сочленение.

В тоже время у новорожденного малыша даже в норме строение тазобедренного сустава различается незрелостью (не полностью сформированной структурой), лишней упругостью связок сустава, что проявляется:

  • неглубокой уплощённой вертлужной впадиной;
  • несоответствием размера головки бедренной кости относительно размера вертлужной впадины;
  • недостающей плотностью суставной капсулы;
  • слабенькой развитостью мышечной ткани таза (ягодичной мускулы).

По сущности, головка ноги у малышей удерживается во вертлужной впадине только круглой связкой, суставной капсулой и вертлужной губой. Не считая того, преобладающая часть частей сустава при рождении малыша является хрящевой, а процесс оссификации и роста кости активно длится с 1 до 3-х лет.

На первом году жизни возрастает в большей степени оссификация шеи бедренной кости, сохраняя хрящевое строение только в ее верхнем отделе. В этот же период отмечаются самые большие темпы роста вертлужной впадины.

В норме рост головки бедренной кости и вертлужной впадины происходит синхронно.

При дисплазии тазобедренного сустава у новорожденных суставная впадина, головка/шея ноги поменяны, но соотношение суставных поверхностей еще соответствует норме.

Конкретно выраженность анатомических недостатков сустава, являющихся следствием тканевой сегментарной неполноценности, и описывает степень дисплазии.

Врожденная дисплазия ТБС проявляется в 3-х формах, которые равномерно перебегают одна в иную (картинки меньше):

  • Неуравновешенное бедро (предвывих) — характеризуется непостоянностью сустава на фоне дисплазии соединительной ткани. Ее анатомическим проявлением является повторяющимся смещением головка ноги снутри суставной полости. Т.е. головка бедренной кости за пределы вертлужной впадины не сдвигается. При этом, вывих и вправление осуществляется просто.
  • Подвывих ноги — суставная поверхность головки бедренной кости отчасти сдвигается наружу и ввысь относительно вертлужной впадине, но не выходит за пределы лимбуса. При этом контакт меж этими элементами сустава сохранен. Круглая связка и капсула растянуты, а лимбус сдвигается ввысь, теряя функцию поддержки, что и дозволяет головке ноги сдвигаться ввысь и отчасти в стороны.
  • Вывих ноги – головка бедренной кости двигается еще выше и выходит за пределы вертлужной впадины. При этом контакт головки ноги с суставной впадиной полностью потерян. Лимбус сдвинут вниз, связки и капсула сустава растянуты. Вывих относится к более нередко встречаемой форме поражения тазобедренного сустава (около 70%).

При отсутствии исцеления/или его неэффективности равномерно вертлужная впадина заполняется соединительно-жировой тканью, что затрудняет или делает неосуществимой функцию вправления сустава.

Огромное значение имеет ранешнее выявление непостоянности ТБС и своевременное начало исцеления, так как по мере взросления малыша болезнь прогрессирует, что значительно нарушает биомеханику нижних конечностей, просит проведения корригирующих хирургических вмешательств, наведённых на стабилизацию сустава, что существенно понижает качество жизни.

Патогенез

Дисплазия тазобедренных суставов обоснована дефицитностью соединительной ткани, обусловленной мутациями разных генов в различных сочетаниях и действием неблагоприятных причин наружной среды.

Соответствующими анатомическими проявлениями дисплазии ТБС являются недоразвитие сустава: гипоплазия и уплощение вертлужной впадины у новорожденного, замедление развития головки бедренной кости, сумочно-связочного и нервно-мышечного аппарата сустава, что и обуславливает его завышенную подвижность.

Классификация

Выделяют несколько видов дисплазии тазобедренного сустава:

  • Дисплазия бедренной кости. Механизм развития дисплазии ТБ заключается в нарушении шеечно-диафизарного угла, определяющего централизацию головки ноги в вертлужной впадине (угла сочленения шея ноги с его телом). Может наблюдаться как уменьшение угла тазобедренного сустава — coxa vara, так и его повышение — coxa valga (рис. меньше).
  • Ацетабулярная дисплазия. Патология обоснована нарушением развития вертлужной впадины, которая уменьшена в размерах, наиболее тонкая, с недоразвитым хрящевым ободком.
  • Ротационная дисплазия. Обоснована несовпадением осей движение всех суставов нижней конечности (лишним углом антеторсии бедренной кости), то есть, нарушением размещения головки бедренной кости относительно вертлужной впадины.

Источник: https://granat-tex.ru/simptomy/displaziya-pozvonochnika-mkb-10/

Дисплазия соединительной ткани у детей код по мкб 10 у детей

Дисплазия соединительной ткани у детей код по мкб 10 у детей

Научный и практический интерес к гипермобильности суставов возник еще в конце XIX века, когда были описаны наследственные синдромы, в клинической картине которых гипермобильность суставов являлась одним из ведущих симптомов. Врачи различных специальностей регулярно видели пациентов, у которых имеет место структурное невоспалительное поражение (часто врожденное или проявляющееся в молодом возрасте) отдельных органов или систем.

Группа наследственных заболеваний соединительной ткани и скелета была впервые выделена американским генетиком Mc Kusick в 1955 году. К тому времени она объединяла лишь некоторые нозологические формы: несовершенный остеогенез, синдром Марфана, синдром Элерса-Данло, эластическую псевдоксантому и гаргоилизм.

В 1967 году Кирк (J. H. Kirk), Анселл (B. M. Ansell) и Байватерс (E. G.

Bywaters) предложили термин «гипермобильный синдром» для характеристики патологии у пациентов с гиперподвижными суставами и стойкими жалобами со стороны опорно-двигательного аппарата при отсутствии у них признаков какого-либо другого ревматического заболевания.

[6] С этого времени началось систематическое изучение указанной патологии в рамках ревматологических синдромов. Термин «гипермобильный синдром» отражал феномен гипермобильности суставов, сочетающийся с дисфункцией опорно-двигательного аппарата (подвывихи, артралгии).[4]

Сегодня, благодаря достижениям генетики были описаны и классифицированы свыше 200 заболеваний соединительной ткани и скелета наследственного характера.[7]

  • Гипермобильная кисть
  • Гипермобильный пястно-фаланговый сустав I пальца
  • Гипермобильная кисть
  • Гипермобильная кисть
  • Гипермобильная лодыжка
  • Гипермобильное плечо
  • Гипермобильный палец
  • Гипермобильные лопатки
  • Гипермобильные локтевые суставы

Терминология

В медицине уже более 100 лет известны дифференцированные соединительнотканные дисплазии: синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, несовершенный остеогенез и др. (они включены в МКБ). Эти заболевания сравнительно редки и имеют четко очерченные диагностические признаки. Однако существовала и группа пациентов, не удовлетворяющая критериям синдромной ДСТ.

Очевидная генерализованность вовлечения в процесс соединительнотканных структур привела к широкому использованию обобщающих терминов: «соединительнотканная дисплазия», «врожденная соединительнотканная недостаточность», «недифференцированная наследственная коллагенопатия». В кардиологии распространено понятие соединительнотканных дисплазий сердца, МASS-фенотипа.

Отсутствие общепринятого определения не позволяло сравнивать и обобщать наблюдения разных авторов. Каждая новая публикация очередной раз констатировала «системность» вовлечения в процесс соединительнотканных структур при отдельном интересе авторов к одной из перечисленных в таблице нозологий.

В результате появился международный термин «гипермобильный синдром» (M35.7 в МКБ-10). Он не включил в себя дифференцированные формы соединительнотканной дисплазии.

Достоинствами этого термина является выделение генерализованной гипермобильности суставов как наиболее характерного и легко определяемого клинического признака данной группы заболеваний, а отсутствие в определении слова «сустав» ориентирует врача на системные проявления синдрома.

В России чаще всего используют термин «дисплазия соединительной ткани», который включает в себя и синдромные и несиндромные формы. Иногда его также используют для обозначения только недифференцированной соединительнотканной дисплазии, общую группу наследственных коллагенопатий называя при этом «Наследственными нарушениями соединительной ткани».

Этиология

ДСТ морфологически характеризуется изменениями коллагеновых, эластических фибрилл, гликопротеидов, протеогликанов и фибробластов, в основе которых лежат наследуемые мутации генов, кодирующих синтез и пространственную организацию коллагена, структурных белков и белково-углеводных комплексов, а также мутации генов ферментов и кофакторов к ним. Некоторые исследователи, основываясь на выявляемом в 46,6-72,0 % наблюдений при ДСТ дефиците магния в различных субстратах (волосы, эритроциты, ротовая жидкость), допускают патогенетическое значение гипомагниемии.[3]

Классификация

Классификация ДСТ — один из самых дискуссионных научных вопросов. Отсутствие единой, общепринятой классификации ДСТ отражает разногласие мнений исследователей по данной проблеме в целом.

ДСТ может классифицироваться с учетом генетического дефекта в периоде синтеза, созревания или распада коллагена.

Это перспективный классификационный подход, который дает возможность обосновать генетически дифференцированную диагностику ДСТ, однако на сегодняшний день данный подход ограничен наследственными синдромами ДСТ.

Т. И. Кадурина выделяет MASS-подобный фенотип, марфаноидный и элерсоподобный фенотипы, отмечая, что именно эти три фенотипа являются наиболее частыми формами несиндромной ДСТ.

«Марфаноидный фенотип» характеризуется сочетанием «признаков генерализованной дисплазии соединительной ткани с астеническим телосложением, долихостеномелией, арахнодактилией, поражением клапанного аппарата сердца (а порой и аорты), нарушением зрения».

При «Элерсоподобном фенотипе» отмечается «сочетание признаков генерализованной дисплазии соединительной ткани с тенденцией к гиперрастяжимости кожи и разной степенью выраженности гипермобильности суставов».

«MASS-подобному фенотипу» присущи «признаки генерализованной дисплазии соединительной ткани, ряд нарушений со стороны сердца, скелетные аномалии, а также кожные изменения в виде истончения или наличия участков субатрофии». На основе этой классификации предлагается формулировать диагноз ДСТ.[3][8]

Клинические проявления

ДСТ — это заболевание с очень разными клиническими проявлениями, от совсем легких в состоянии здоровья до весьма серьёзных и прогностически значимых болезней. Универсальных патологических повреждений соединительной ткани не существует. Каждый дефект у каждого больного в своем роде уникален.

Синдром неврологических нарушений

Вегетативной дисфункции: нейроциркулярная дистония, панические атаки и другие (встречается в 97 % случаев при дифференцированной ДСТ и 78 % несиндромной ДСТ[3]).

Астенический синдром

У пациентов с ДСТ часто выявляется снижение работоспособности, ухудшение переносимости физических и психоэмоциональных нагрузок, повышенная утомляемость.

Клапанный синдром

Изолированные и комбинированные пролапсы клапанов сердца (чаще всего пролапс митрального клапана — 70 %), миксоматозная дегенерация клапанов.

Торакодиафрагмальный синдром

Астеническая форма грудной клетки, деформации грудной клетки (воронкообразная, килевидная), деформации позвоночника (сколиозы, кифосколиозы, гиперкифозы, гиперлордозы и др.), изменения стояния и экскурсии диафрагмы.

Сосудистый синдром

Поражение артерий эластического типа: идиопатическое расширение стенки с формированием мешотчатой аневризмы; поражение артерий мышечного и смешанного типов: бифуркационно-гемодинамические аневризмы, долихоэктазии удлиненных и локальных расширений артерий, патологическая извитость вплоть до петлеобразования; поражение вен (патологическая извитость, варикозное расширение вен верхних и нижних конечностей, геморроидальных и др. вен); телеангиоэктазии; эндотелиальная дисфункция.

Источник: https://eltransteh.ru/displazija-soedinitelnoj-tkani-u-detej-kod-po-mkb-10-u-detej/

Дисплазия соединительной ткани

Дисплазия соединительной ткани у детей код по мкб 10 у детей

Дисплазия соединительной ткани – иное наименование по МКБ 10 состояния врождённой неполноценности соединительнотканной составляющей человеческого организма.

При нарушении происходит отклонение в строении, росте на этапах созревания и дифференцировки соединительной ткани, во внутриутробном периоде и в первые месяцы после рождения у детей. Причины аномалий развития заключаются в генетических нарушениях, затрагивающих фиброгенез внеклеточных структур.

Как следствие отклонения, происходит дисбаланс гомеостаза органов и систем, нарушение их структуры и функций с постоянным прогрессированием у детей и взрослых.

Элементы соединительнотканной структуры входят в состав органов и кожи человека. Ткань бывает рыхлая либо обнаруживает плотную структуру.

Находится в составе кожи, костно-мышечной системе, сосудах, крови, полых органах и мезенхимальных структурах. Главную функцию в структуре соединительной ткани выполняет коллаген.

Обеспечивает сохранение объёма и формы органа. Эластин несет ответственность за гибкость и релаксацию тканевых элементов кожи.

Патология соединительной ткани

Дисплазия соединительной ткани предопределяется генно-обусловленными трансформациями в форме мутаций генов, несущих ответственность за её выработку и созревание, определяется как наследственная патология.

Мутации способны носить разнообразный характер, поражать любые гены. Впоследствии случаются отклонения в формировании коллагена, эластина. В результате органы и ткани не справляются с предлагаемой динамической и статической нагрузкой.

Виды дисплазии соединительнотканных элементов

  1. Дифференцированная соединительнотканная дисплазия. Тип характеризуется выраженностью клинических проявлений и хорошо исследованными мутациями чётко определённых участков генной цепочки. Альтернативное название группы по МКБ 10 – коллагенопатии.

    Включают ряд наследственных расстройств формирования и созревания коллагена.

  2. Недифференцированная форма у детей устанавливается, когда не удаётся установить аналогии ни с одним из известных генетических нарушений, нет ни одного признака дифференцированного расстройства.

Недифференцированная форма встречается чаще. Способна поражать людей в любом возрасте, даже детей.

Главные жалобы больных с дисплазией

Подобных больных людей, детей с соединительнотканной патологией легко распознавать на улице. Больные люди, страдающие дисплазией соединительной ткани, показывают два основных характерных типа внешности. Один представлен людьми высокого роста с опущенными плечами, торчащими назад оттопыренными лопатками, другой тип внешности представлен малорослыми людьми субтильного сложения.

Жалобы пациентов носят разнообразный характер, несут мало информации для верификации диагноза.

  • Общая слабость, недомогание и утомляемость, мышечная вялость.
  • Боль в голове и животе.
  • Расстройства пищеварения – вздутие кишечника и запоры, плохой аппетит.
  • Снижение артериального давления.
  • Нарушения в работе органов дыхания.

Достоверными считают симптомы, определяемые при объективной оценке состояние пациента:

  1. Астеническое сложение с дефицитом веса тела, астенический синдром.
  2. Расстройства строения и функций позвоночника, выражающиеся в сколиозах, деформациях грудной клетки, гипер- и гипо- лордозах или кифозах.
  3. Удлинение конечностей, пропорциональные изменения строения тела.
  4. Повышенная мобильность суставов, позволяющая проводить сгибания и разгибания больше нормы.
  5. Вальгусная деформация ног, симптомы плоскостопия.
  6. Изменения глаз – миопия, нарушения строения сетчатки.
  7. Со стороны сосудов встречается варикозная болезнь, повышенная проницаемость стенок сосудов для элементов крови.

Изменения претерпевает состояние кожи и хрящевые элементы. Кожа истончается и выглядит вялой, подвержена чрезмерной растяжимости. Сквозь неё просвечивают сосуды крови. Кожу можно безболезненно стянуть в пучок на лобной области, тыльной поверхности кистей, подключичных районах. На ушных раковинах или носу легко сформировать складку, чего не бывает у здорового человека.

Клапанный синдром

Синдром носит изолированный характер, характеризуется наличием пролапсов сердечных клапанов и их миксоматозного перерождения.

Чаще удаётся обнаружить симптомы пролапса митрального клапана, прочие клапаны подвержены поражению несколько реже, что подтверждает дополнительная диагностика. Возможны отклонения в развитии: дилатационные изменения корней грудной аорты и лёгочной артерии, синусовые аневризматические расширения.

Нарушения строения сопровождаются явлениями обратного заброса крови, что оставляет отпечаток на общих гемодинамических показателях больного.

Высказывается предположение, что в основе причин, вызывающих описанный синдром у детей, лежит недостаточность ионов магния, что подтверждает биохимическая диагностика.

Формирование расстройства в виде клапанного синдрома начинается у детей 5 лет. Первые аускультативные признаки определяются несколько позже. Данные электрокардиографии не всегда бывают показательными, зависят от возраста и прогрессирования заболевания, поэтому чаще их возможно обнаружить при повторных обращениях к врачу.

Торакодиафрагмальные изменения

Признаки, которыми характеризуется синдром, легко определяются при визуальном осмотре:

  1. Грудная клетка имеет астеническую форму, бывает килевидной или приобретает форму воронки.
  2. Позвоночник проявляет всевозможные виды деформации.
  3. Уровень стояния и объем движений диафрагмы изменён, если сравнивать с нормальным.

В большинстве случаев у больного с соединительнотканной патологией возможно встретить грудную клетку, имеющую воронкообразный вид, немного реже килевидную.

Начало формирования и прогрессирования торакодиафрагмального синдрома приходится на детский возраст, к началу пубертатного возраста уже имеет сформировавшиеся клинические признаки.

Данная патология влечёт признаки нарушения дыхательных функций, ограничение жизненной емкости лёгких, нарушение нормальной структуры и функций бронхиального дерева и трахеи, нарушение положения сердца в средостении, деформацию крупных сосудов. Изменения, носящие количественный либо качественный характер, влияют на степень интенсивности всех объективных проявлений и функционирования органов дыхания и сердца.

Нарушение строения формы рёберной дуги грудины приводят к ограничению объёма грудной клетки, повышению воздушного давления в ней, нарушают нормальный ток крови по сосудам, становятся причиной расстройств сердечного ритма.

Сосудистые патологические состояния

Сосудистый синдром заключается в поражении артериального русла. Стенки артерий разного калибра расширяются и формируются аневризмы, развивается повышенная извитость сосудов, варикозные поражения венозной сети нижних конечностей, малого таза, развиваются телеангиоэктазии.

Сосудистые расстройства влекут увеличение тонуса в просвете сосудов, уменьшение скорости и объема заполнения сосудов кровью, уменьшение тонуса в периферической венозной сети, характеризуются застойными явлениями в периферических сосудах конечностей.

Манифестация состояния, когда развивается сосудистый синдром, происходит в подростковом либо юношеском возрасте, постепенно нарастая.

Нарушения дыхательной системы

Основными признаками становятся нарушения нормальных движений ворсинок эпителия бронхиального дерева и трахеи, расширение и истончение просвета бронхов, нарушения вентиляционных способностей лёгких. В тяжёлых случаях развивается спонтанный пневмоторакс.

Развитие осложнения, называемого бронхолёгочный синдром, связано с нарушением формирования перегородок между альвеолами, недостаточного развития эластиновых элементов и гладкой мышечной структуры.

Это приводит к усиленной растяжимости небольших альвеол и бронхиол, снижению эластичности всех структурных элементов лёгочной ткани.

Частные случаи поражения отдельных компонентов дыхательной системы, поражающие детей сегодня, расцениваются клиницистами в виде врождённых пороков развития.

Интенсивность развития изменений функциональных способностей зависит от величины выраженности морфологических изменений.

Как правило, снижается жизненная ёмкость лёгких, хотя остаточный объем в лёгких не обязательно должен изменяться. У ряда больных наблюдаются явления обструкции бронхов, небольших бронхиол.

Отмечается феномен повышенной реактивности бронхиального дерева, не нашедший до сих пор вразумительного объяснения.

Люди, у которых дисплазия соединительной ткани поражает органы дыхания, часто подвержены сопутствующей патологии типа туберкулёза лёгких.

Иммунологические расстройства

Проявляются по принципу снижения иммунного ответа и ряда аутоиммунных расстройств и аллергических реакций различной степени развития.

При дисплазии соединительной ткани у человека развивается активация либо уменьшение активности механизмов иммунного ответа, несущих в организме ответственность за поддержание гомеостаза.

Нарушается способность нормально реагировать на проникновение чужеродных агентов. Подобное приводит к частому развитию инфекционных осложнений различного генеза, особенно широко поражается система органов дыхания.

Иммунологические отклонения выражаются в количественных изменениях содержания плазме крови количества иммуноглобулинов.

Прочие синдромы, характерные дисплазии соединительной ткани

  1. Висцеральный синдром выражается в эктопии и дистопии внутренних органов, дискинезиях, грыжах.
  2. Зрительные расстройства являют собой миопию, астигматические нарушения, косоглазие, нарушения нормальной деятельности сетчатки до полной отслойки, косоглазие и подвывихи хрусталика.
  3. Мезенхимальная дисплазия затрагивает систему крови и выражается в гемоглобинопатиях, расстройствах: геморрагический синдром, тромбоцитопатия.
  4. Патология стоп заключается в развитии косолапости или плоскостопия. Развитие патологии стопы и нижних конечностей приводит к стойким двигательным расстройствам и социальной дезадаптации.
  5. Гипермобильность суставов часто обнаруживается у детей уже в раннем возрасте. После 20 лет частота встречаемости патологии снижается.

Диагностические критерии и принципы терапии

Дисплазия соединительной ткани не представляет сложностей, диагностика проводится легко даже у детей. После клинического осмотра требуется провести генетический анализ и ряд биохимических исследований.

Биохимическая диагностика крови выявляет повышение гликозаминогликанов, которые могут повышаться в моче. В связи со сложностью и высокой стоимостью исследование осуществляется не слишком часто.

Лечебные мероприятия включают компоненты:

  • Медикаментозные препараты, которые стимулируют синтез и созревание коллагена – препараты аскорбиновой кислоты, хондроитин, глюкозамин.
  • Немедикаментозные средства – массаж, гимнастика, физиопроцедуры. Иглотерапия.
  • Сбалансированное питание, богатое коллагеном и витаминами.

Источник: https://OtNogi.ru/bolezn/drugie/displaziya-soedinitelnoj-tkani.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.