Дистрофия роговицы глаза код по мкб

Содержание

Всё о дистрофии сетчатки. Классификация и особенности заболевания

Дистрофия роговицы глаза код по мкб

Дистрофия сетчатки включает в себя ряд заболеваний, при которых нарушается работа данной части зрительных органов. Для них характерны отмирания тканей и дефекты сосудов. Сетчатка – это подобие радиоприёмника.

Только она ловит не звук, а импульсы света, позволяющие проецировать изображение. Если эта часть глаз подвержена болезни, то её функциональность утрачивается, и зрение начинает ухудшаться.

Характеристика заболевания соответствует такому описанию:

Дистрофия сетчатки код по МКБ-10

Кода по МКБ-10 не имеет, однако её можно причислить к списку болезней сетчатки, числящихся под номером H35.

Классификация дистрофии сетчатки

Дистрофия сетчатки делится на два больших вида. Это наследственная и приобретённая формы заболевания. Если говорить о наследственных дистрофиях, то разрушение происходит на уровне рецепторов, позволяющих видеть в сумерках.  Выделяются такие виды наследственных поражений:

  • Генерализованные – дегенерация пигментного типа, врождённые слепота или отсутствие ночного зрения, нарушение или отсутствие восприятия цвета.
  • Периферические – расслоение сетчатки из-за особенностей хромосом, поражение соединительной ткани, нарушение функций палочковой и колбочковой систем.
  • Центральные – наследственная дегенерация макул с появлением пятен или жёлтых очагов поражения, дистрофия на фоне возрастных изменений.

Если говорить о вторичной (приобретённой) форме дистрофии сетчатки, то она также делится на периферическую и центральную. Заболевание центрального типа в свою очередь подразделяется на влажное и сухое проявление дистрофии.

В первом случае в поражённой области наблюдается образование новых сосудов. Они очень хрупкие, поэтому через них просачиваются элементы, содержащиеся в крови. В результате этого образуется отёк и светочувствительные элементы зрительных органов повреждаются.

Такое заболевание протекает тяжело, поэтому его лечению уделяется повышенное внимание.

Сухая центральная дистрофия сетчатки встречается в 90% случаев. Она становится результатом нарушения обмена веществ. При этом между сетчаткой и сосудами образуются скопления продуктов, участвующих в метаболизме.

Периферическая дистрофия

Такое проявление характерно для близоруких людей и очень часто приводит к отслойке сетчатки. Различают два типа периферической дистрофии: хориоретинальный и витреоретинальный.

Периферическая хориоретинальная дистрофия (ПХРД) поражает оболочки сосудов. Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (ПВХРД) влияет на состояние роговицы.

Кроме того, периферическая дистрофия может быть кистозной, инееподобной и решётчатой.

Причины возникновения дистрофии сетчатки

Причинами дистрофических изменений сетчатки могут стать такие факторы:

  • Образование рубцов в результате нарушений работы сосудистой системы или снижения местного иммунитета.
  • Несоблюдение режима питания и употребление вредной или некачественной пищи.
  • Вредные привычки, в частности курение и чрезмерное употребление алкогольных напитков.
  • Халатное отношение к лечению инфекционных заболеваний.
  • Наличие хронических заболеваний. Это может быть сахарный диабет, скачки давления, болезни сердечно-сосудистой и эндокринной систем.
  • Операции на глаза.
  • Ожирение в результате нарушения обмена веществ.

Эти проявления ухудшают состояние кровеносной системы и замедляют процессы метаболизма. Из-за этого и поражается сетчатка. Вот что говорят о причинах дистрофии сетчатки в интернете:

Симптомы дистрофии сетчатки

Общими признаками для всех видов дистрофии сетчатки становятся такие проявления:

  • Отсутствие или снижение восприятия цвета.
  • Появление дефектов изображения (мушки, молнии, вспышки, туман).
  • Выпадение центрального зрения.
  • Восприятие предметов, находящихся сбоку, как нечёткой картинки.
  • Снижение остроты зрения.
  • Потеря чувства движения. Предмет, находящийся в состоянии покоя, трудно отличить от того, который перемещается.
  • Потребность в чрезмерном освещении во время письменной работы или чтения.

Если говорить об отдельных формах заболевания, то периферическая дистрофия выражается появлением вспышек и точек перед глазами. Поражение макулы сопровождается искривлением видимых линий. Сухая дистрофия сетчатки искажает зрительные образы. Больной не может работать с мелкими предметами и шрифтами. Он плохо видит в темноте и различает лица.

Вот один из примеров развития дистрофии сетчатки и её лечения:

В большинстве случаев проявление симптомов характерно для одного глаза. Кроме того, начальные стадии дистрофии сетчатки протекают незаметно. Обнаружив первые признаки, указывающие на возникновении болезни, нужно незамедлительно обратиться к врачу.

Дистрофия сетчатки при беременности

Во время беременности дистрофия сетчатки возникает из-за уменьшения поступления крови к глазам в результате низкого артериального давления. Если вовремя не остановить развитие заболевания, оно может привести к разрыву или отслойке сетчатки.

Чтобы избежать подобных последствий проводится плановое кесарево сечение или процедура лазерной коагуляции. Лазерокоагуляция назначается до 35-ой недели беременности. Процедура представляет собой создание надёжного соединения сосудистой оболочки с сетчаткой.

Результат такого вмешательства – сведение риска осложнений на зрительные органы при естественных родах.

Диагностика заболевания

Выявление дистрофии и постановка правильного диагноза подразумевает проведение таких исследований:

  • Проверка остроты зрения (визометрия).
  • Выявление зрительного поля (периметрия).
  • Проверка на искажение видимых линий – тест Амслера.
  • Выявление аномальных отклонений при преломлении лучей света (рефрактометрия).
  • Биомикроскопия.
  • Офтальмоскопия.
  • Определение степени цветовосприятия.
  • Электроретинография.
  • Определение степени адаптации зрительных функций в потёмках (адаптометрия).
  • Нахождение поражённых областей.
  • Ретино- и когерентотомография.
  • Ультразвуковое исследование.
  • Сбор анализов.

В зависимости от клинической картины пациенту назначается консультация врачей других специальностей.

Лечение дистрофии сетчатки

Стандартная схема лечения дистрофии медикаментозным методом выглядит так:

  1. Препараты, укрепляющие и расширяющие сосуды. Дозировка Компламина, Ношпы, Папаверина или Аскорутина подбирается индивидуально для каждого пациента.
  2. Средства, предотвращающие появление тромбов. Это может быть Аспирин, Тиклодипин или Клопидогрель.
  3. Витамин В, вводимый внутримышечно, и комплекс других витаминов в виде таблеток.
  4. Лекарства, которые не позволяют образовываться новым болезненным сосудам (Луцентис).
  5. Препараты, снижающие показатели холестерина.
  6. Средства для улучшения обмена веществ внутри глаза. Вводятся внутривенно или непосредственно в структуру зрительных органов.
  7. Ретиналамин, в течение 10 дней вводимый в область нижнего века или оболочки глаза.
  8. Глазные капли, ускоряющие процесс заживления и обмен веществ.

Консервативное лечение дополняется физиотерапией. Больному назначаются такие процедуры, как фото- и электростимуляция, электрофорез, магнитная терапия. Если говорить о применении небольших доз лазерного излучения, то их используют в качестве воздействия на сетчатку и на кровь.

Лечение лазером

Лазерный луч распространяет своё действие непосредственно на поражённые участки зрительных органов. Они подвергаются облучению с целью стимуляции и запуска процесса обмена веществ. Лазер способен укрепить сосуды с помощью их коагуляции и отделить поражённые участки от здоровых, тем самым остановив распространение болезни. Этот процесс подразумевает спаивание дефектных тканей.

Оперативное вмешательство

Если консервативный и лазерный методы лечения не помогли справиться с дистрофией сетчатки, врач принимает решение о назначении операции. В зависимости от сложности каждого случая проводятся такие хирургические вмешательства:

  • Реваскуляризация – восстановление сосудов.
  • Вазоконструкция – сужение просветов между сосудов.
  • Витрэтомия – полное или частичное удаление стекловидного тела.

После операции необходимо соблюдать меры, помогающие быстрее восстановить зрительные функции. Нужно следить за тем, чтобы глаза не перенапрягались, носить солнечные очки на улице, пить витамины. Кроме того, необходимо отказаться от курения и чрезмерного употребления алкоголя.

Народные методы лечения дистрофии сетчатки

Рецепты народной медицины при дистрофии нужно применять совместно с основной схемой лечения, назначенной врачом. Неплохой эффект оказывают такие средства:

  • Молоко из-под козы, разведённое кипячёной водой в одинаковых пропорциях. В течение недели полученный раствор закапывают в глаза, прикрывая их после этого тёмной тканью. В результате процесс отслоения сетчатки остановится.
  • В течение месяца выпивают по поллитра в день отвара. Для его приготовления берут 5 частей хвои, по 2 части ягод шиповника и шелухи от лука. Их заливают кипятком и варят 10 минут.
  • В глаза закапывают отвар из тмина и цветков василька 2 раза в день.
  • В течение месяца 3 раза в день в глаза закапывают отвар из чистотела.
  • Принимают внутрь настойки из берёзы, хвоща, брусники, горчицы.
  • Зёрна пшеницы оставляют прорастать в тёплом месте. Зародыши перемалывают и едят полученную смесь.
  • В течение 9 дней в глаза капают отвар мумиё и сока алоэ, сваренный в пропорциях 5:1.

Прежде чем использовать народные средства, нужно посоветоваться с врачом и убедиться, что компоненты отваров не вызывают аллергических реакций.

Обратите внимание: Если при обнаружении заболевания отказаться от помощи врача и заняться самолечением, то болезнь может развиться до тяжёлой стадии. Она способна привести к полной потере зрения, которая характеризуется необратимостью процесса.

Профилактика дистрофии сетчатки

Для того, чтобы снизить риск развития дистрофии сетчатки, необходимо соблюдать такие правила:

  1. Позаботьтесь о том, чтобы рабочее место было правильно освещено.
  2. Любая нагрузка на зрительные органы должна сопровождаться периодическим отдыхом.
  3. Необходимо раз в год посещать офтальмолога.
  4. Рацион питания должен состоять из продуктов, содержащих витамины и микроэлементы, необходимые для нормального обмена веществ.
  5. Нужно отказаться от вредных привычек (алкоголь, курение).

Массаж и упражнения укрепляют зрительные органы и нормализуют поступление к ним крови. Следите за своим здоровьем. Обращайтесь к врачу при первых признаках возникновения заболевания, чтобы начать лечение вовремя.

Источник: https://VseProGlaza.ru/bolezni/distrofiya-setchatki/

Дистрофия роговицы глаза и причины ее возникновения

Дистрофия роговицы глаза код по мкб

Дистрофия роговицы глаза — общее название группы патологий, проявляющихся изменением структуры в оболочке и нарушением нормальной трофики без присутствия какого-либо воспалительного процесса. Ее итогом всегда становится необратимое постепенное падение зрения. В запущенном состоянии заболевание ведет к слепоте и инвалидности.

Причины появления у роговицы дистрофии

Дистрофия роговицы глаза появляется по разным причинам, и часто одни провоцируют развитие других. Это ведет к тому, что истинную причину развития патологии определить невозможно.

Главной причиной заболевания считается наследственность, и чаще всего симптомы развиваются к 35-40 годам.

Также возможно появление вторичной дистрофии, которая происходит на одновременно фоне иных воспалений в роговице, всевозможных травм.

Особенность первичной дистрофии роговицы кроется в двухстороннем поражении и медленном прогрессировании. Предпосылками к развитию патологии считаются следующие факторы:

  • сокращение числа клеток на заднем эпителии (не более 700 штук на 1 мм2);
  • дисфункция клеток заднего эпителия, что не позволяет им на фоне дистрофических изменений выполнять барьерную функцию.

Вне зависимости от конкретных причин появления недуга дистрофия роговой оболочки имеет следующие одинаковые признаки:

  • болезненные ощущения;
  • повышенное слезоотделение;
  • фотобоязнь;
  • общее покраснение;
  • ощущение наличия песка или инородного тела и зуд;
  • падение остроты.

По мере развития патологии возможно появление отечности глаз и мутность роговицы, которое очень быстро развивается и сопровождается общим падением остроты зрения.

Особенности диагностики заболевания

Диагностика роговицы при дистрофии включает общий и углубленный осмотр на специальном оборудовании. Непосредственно вид дистрофии роговицы глаза можно установить с помощью биомикроскопии, при которой глаз осматривается специальным микроскопом. Это позволит определить наличие изменений даже при отсутствии прозрачности и отека.

При его использовании осматриваются клетки эпителия, которые в нормальном состоянии незаметны из-за малых размеров. По мере прогрессирования дистрофии их количество уменьшается, что увеличивает их размеры в 2—3 раза из-за необходимости полностью закрыть заднюю поверхность. При первых симптомах роговица смахивает на немного запотевшее стекло, что свидетельствует о развитии патологии.

Также с помощью биомикроскопа можно определить наличие «нежных» включений.

В зависимости от локализации патологии из характерных черт выделяют 4 вида дистрофий роговицы глаза:

  • лентовидная;
  • эпителиальная;
  • стромальная;
  • краевая.

Лентовидная дегенерация роговицы

Эта патология затрагивает переднюю пограничную мембрану и непосредственно наружный слой роговицы глаза, а внутренние слои по-прежнему остаются прозрачными. Часто болезнь развивается после хориоидита, глаукомы, ириоциклита, других воспалений и травм.

Прогрессированию способствуют нарушения кровоснабжения и ограниченность в диапазоне движений глазного яблока. Свое название этот тип дегенерации роговицы глаза получил от особенностей распространения помутнения.

Оно начинается на периферии яблока и после в виде ленты распространяется от внутреннего и наружного краев по направлению к центру.

При прогрессировании патологии в оболочке роговицы глаза откладываются соли, что делает ее шероховатой и ведет к пересушиванию эпителия (постепенно он может удаляться со временем самостоятельно). Одновременно соляные наросты на роговице могут травмировать внутренние поверхности век и способствовать формированию язвочек, вызывающих болевые ощущения.

Если роговицы дистрофия была запущена, произошло образование большого числа отложений и зрение потеряно, лечение заключается в удалении глаза.

В противном случае производится поверхностная кератоэктомия, включающая срезание повреждённого слоя в оптической зоне.

Затем эпителий постепенно нарастает, а пациенту назначаются специальные препараты, сохраняющие несколько лет роговицу полностью прозрачной.

Признаки эпителиальной дистрофии роговицы глаза

Особенность патологии — в малой скорости ее развития, так как от появления первых симптомов до образования полной клинической картины может пройти до 20 лет.

Первоначально дистрофия затрагивает только центральную часть роговицы глаза, что сопровождается коллагеновыми образованиями грибовидной, бородавчатой или каплевидной формы.

На этой стадии единственным фактическим признаком заболевания остается небольшое падение остроты зрения утром.

На второй стадии заболевания резко снижается число эндотелиоцитов, появляются одиночные отдельные буллы и отек, другие симптомы дистрофии. Ярким признаком этого типа дистрофии роговицы остается определенное улучшение остроты зрения к вечеру, что обусловлено депонированием жид кости во время сна и нарастанием отека.

На первом этапе развития дистрофии роговицы лечение заключается в использовании солевых растворов для снижения отечности, приеме анальгетиков для снятия болевого синдрома, ношении очков или линз. Также используется роговичный кросс-линкинг.

При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся сильным утончением роговицы глаза, сильным уменьшением остроты зрения, назначается кератопластика.

Своевременное начало лечения позволяет говорить о благоприятном результате, а отсутствие адекватной терапии может привести к инвалидизации из-за утраты зрения.

Стромальная дистрофия

Относительно редкая патология глаза, которая возникает в первой или второй декаде жизни. Причина — в наследственности и недостатке сульфата кератана в роговице, сопровождается снижением остроты зрения или его засветами.

У стромальной дистрофии роговицы симптомы и признаки заключаются в наличии небольших бело-серых помутнений, которые имеют со временем тенденцию к слиянию и увеличению.

Одновременно роговица глаза обычно немного уменьшена. Очаги располагаются от лимба до лимба и постепенно поражают строму глаза на всю толщину.

Центральные включения обычно имеют поверхностный характер, а периферические — глубокие.

У этого вида дистрофии роговицы лечение обычно заключается в проведении кератопластики. При своевременном обращении за помощью прогноз после СКП хороший, а рецидивы встречаются для этого типа патологии редко либо развиваются через длительный период времени.

Краевая форма

Патология обычно имеет двухсторонний характер и медленно прогрессирует. Ее характерные черты кроются в истончении роговицы глаза около лимба с образованием серповидного эффекта.

Это ведет к нарушению сферичности роговицы, что ведет к снижению остроты зрения, образованию участков эктазии, что может привести к появлению перфораций.

Консервативное лечение краевой дистрофии дает временный эффект, поэтому обычно проводится послойная краевая пересадка роговицы глаза.

Наследственная дистрофия роговицы

Основной причиной развития первичной дистрофии остается наследственный фактор. Недуг может начаться в подростковом возрасте, медленно и неуклонно прогрессируя. Одновременно длительное время проблема может оставаться при этом незамеченной из-за отсутствия каких-либо воспалений и приносящих дискомфорт симптомов раздражения глаза.

Первые признаки заболевания обычно фиксируются во время биомикроскопического обследования, когда обнаруживаются помутнения в виде мелких полосок, пятен или узелков (обычно они находятся в поверхностных слоях стромы, а одновременно передний и задний эпителий остаются неповрежденными). Нарастание симптомов наблюдается к 30—40 годам, когда становится значительным падение остроты, появляются светобоязнь и болезненность на фоне слущивания эпителия.

Особенность наследственной формы развития дистрофии роговицы глаза — в невозможности воздействовать на ее причину. Консервативное лечение включает использование витаминных капель и мазей, других средств для улучшения питания роговицы глаза. Оно замедляет прогрессирование патологии без ее полной остановки.

При большом снижении остроты зрения выполняется сквозная или послойная кератопластика. Первый вариант дает нужный быстрый эффект, но уже через 5—7 лет после операции вновь в роговице появляются нежные помутнения, что опять ведет к развитию патологии, поэтому через 10—15 лет понадобится повторная операция.

Профилактика дистрофии роговицы

Наследственные причины заболевания не позволяют предупредить его развитие, поэтому профилактика направлена на своевременное его обнаружение и замедление прогрессирования. В общем случае пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • дважды в год посещать офтальмолога;
  • предупреждение травматизма роговой оболочки;
  • достаточный отдых и сон;
  • оптимальный рацион питания;
  • употребление витаминов;
  • использование препаратов, нормализующих трофику тканей роговицы.

Своевременная квалифицированная диагностика и хирургическое лечение обеспечат благоприятный прогноз и сохранение трудоспособности.

Дистрофия роговицы. Лечение консервативными методами

Помощь на этом этапе направлена на замедление развития патологии, когда она не привела к падению зрения и появлению четких иных параметров. В общем случае пациенту назначаются следующие препараты:

  • капли с витаминами, мази и кератопротекторы для защиты роговицы глаза («Тауфон», «Актовегин», «Эмоксипин»);
  • противоотечные средства (глюкоза, глицерин);
  • витамины для органов зрения (лютеин, зеоксантин).

Если отеки уже подбираются к эпителию, дополнительно назначаются антибактериальные мази и капли.

Для снижения симптомов и дополнительной защиты нервных окончаний, купирования болевого синдрома может назначаться ношение лечебных линз.

На первоначальной стадии хороший результат дают физиотерапевтические процедуры (электрофорез, стимулирование лазером), которая на поздних стадиях дает исключительно временное облегчение.

Консервативное лечение назначается курсами и проводится постоянно до момента необходимости хирургического вмешательства (перед его началом рекомендуем обратиться к офтальмологу).

Хирургическое лечение дистрофии роговицы глаза

Неизбежным результатом развития заболевания становится лечение хирургическим способом. В зависимости от стадии патологии и ее типа используется одна из следующих методик:

  • хирургическая коррекция;
  • фототерапевтическая кератэктомия;
  • кератопластика.

Фототерапевтическая кератэктомия предусматривает удаление поверхностного пораженного участка роговицы. Она назначается при уже заметном повреждении слоя эпителия или боуменовой мембраны.

Кератопластика выполняется при поражении глубоких слоев роговицы лечении которых консервативной методикой не дает нужного эффекта. В этом случае разрушается и удаляется поврежденная часть ткани и заменяется донорской.

Процедура может быть двух видов:

  • послойная (удаляются отдельные поврежденные слои);
  • сквозная (меняется вся центральная часть роговицы глаза).

Применение кератопластики позволяет восстановить прозрачность и вернуть нормальное зрение, удалив всю симптоматику заболевания.

Альтернативой кератопластике в последние годы стал кросслинкинг. Это малоинвазивная процедура, предусматривающая связывание волокон коллагена под действием ультрафиолетового излучения.

В 98 % случаев происходит остановка патологии, а у 60 % пациентов улучшаются острота зрения и состояние роговицы. Процедура занимает около часа и не требует длительного нахождения в стационаре.

Также в течение первых пары дней после операции необходимо носить мягкие линзы, использовать антибактериальные и противовоспалительные препараты для ускорения реабилитации.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5bcf1c704e008900abb3f64f/distrofiia-rogovicy-glaza-i-prichiny-ee-vozniknoveniia-5c3c5b5dca940600aa08e8ee

Дистрофия роговицы глаза: что это такое, код по МКБ 10, эпителиально эндотелиальная, Фукса, решетчатая, лентовидная

Дистрофия роговицы глаза код по мкб

Появление рубцов на роговице приводят к образованию помутнений в её области, которое называется бельмом или лейкомой. В результате подобного дефекта способность зрительными органами пропускать свет снижается, что приводит к ухудшению зрения. Бельмо может образовываться как у представителей мужского пола, так и у женщин практически в равных процентных соотношениях.

Изначально бельмо представляет собой помутнения на роговице белого цвета. После прорастания в нём сосудов наблюдается процесс жирового перерождения, в результате чего лейкома приобретает желтоватый оттенок.

Причины возникновения бельма

Наиболее распространённая причина возникновения бельма – поражение роговицы из-за различных заболеваний. К факторам, приводящим к развитию болезни, относятся:

  • Воспалительный процесс в роговице (кератит).
  • Поражение ткани, покрывающей глаз. Трахома – это одно из инфекционных заболеваний, приводящих к её дефектам.
  • Ожоги и другие травмы, приводящие к поражению роговичных тканей.
  • Операционное вмешательство. Чаще всего это удаление катаракты или наростов конъюнктивы, расположенных на роговице (птеригиумов).
  • Врождённая патология.

Все эти факторы приводят к появлению рубцов на роговице и её помутнению.

Герпетический кератит

  • Классификация
  • Клиническая картина
    • Герпетический кератит эпителиальный
    • Герпетический кератит стромальный
  • Лечение
  • 1-й этап
  • 2-й этап
  • Исход

Герпетический кератит — заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса (ДНК-содержащий вирус), патогенным только для человека.

Активации возбудителя способствует ослабление иммунной защиты организма: ОРВИ, лихорадка, микротравмы роговицы, переохлаждение организма, эмоциональный стресс.

Часто заболевание предваряют герпетические высыпания на губах.

Заболевание носит рецидивирующий характер и с каждой последующей атакой в связи с истощением иммунитета, происходит увеличение длительности болезни, более глубокое поражение роговицы и все большая потеря зрения.

Классификация

Существует большое число классификаций офтальмогерпеса (А.Б.Кацнельсон, 1969; А.А.Каспаров, 1973, 1989; Ю.Ф.Майчук, 1973, 1981). Начиная с 1973 года, в российской клинической практике используеется классификация максимально приближенная к научной и практической работе, которая дополняется и изменяется ее по мере накопления опыта.

  • Герпетический кератит эпителиальный Древовидный (везикулезный, точечный, звёздчатый)
  • Древовидный с поражением стромы
  • Картообразный
  • Герпетический кератит стромальный
      Герпетическая язва роговицы
  • Герпетический кератоувеит без изъязвления
  • Дисковидный кератит
  • Герпетический кератит эндотелиальный
  • Первичный герпетический кератит Встречается у детей > 5-летнего возраста, когда происходит первичное внедрение вируса в организм. Заболевание начинается остро. Появляется светобоязнь, слезотечение.

    Присоединяется реакция со стороны близлежащих лимфоузлов. На роговице — помутнения различной формы и локализации, отек. Выражена воспалительная реакция радужки.

    Часто присоединяется вторичная инфекция, ухудшающая течение заболевания.

    Клиническая картина

    Заболевание начинается остро. Преобладает глубокий метагерпетический кератит с признаками иридоциклита. Несмотря на снижение чувствительности роговицы отмечают сильную светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. На задней поверхности роговицы формируется множество преципитатов.

    В радужке нередко визуализируют новообразованные сосуды. При вовлечении в патологический процесс сосудистой оболочки возникает выраженный болевой синдром. Происходит отделение серозной или (иногда) слизисто-гнойной жидкости.

    Нередко герпетические высыпания возникают на коже век и носа, а также на слизистой оболочке губ.

    Отмечают снижение чувствительности роговицы и перикорнеальную инъекцию.

    В роговице визуализируют мелкие пузырьки и поверхностные инфильтраты серого цвета, которые, сливаясь, образуют специфическую картину в виде веточки дерева.

    Такая картина обусловлена распространением вируса по ходу нервных волокон роговицы. Нередко наблюдают вовлечение в патологический процесс переднего отдела сосудистого тракта.

    При развитии дисковидного кератита (как правило, сразу возникает в глубоких слоях роговицы) в толще роговицы формируется помутнение, имеющее форму диска. При этом отмечают значительное утолщение роговицы в зоне диска. Вокруг диска происходит образование концентрических складок десцеметовой оболочки.

    Диагностируют резкое снижение зрения. При исследовании инфильтрата почти всегда определяют его изъязвление. Нередко отмечают присоединение вторичной бактериальной инфекции.

    Наиболее часто встречающийся тип герпетического кератита — поверхностный древовидный кератит, реже наблюдаются картообразный и стромальный дисковидный.

    Дифференциальная диагностика стромального герпетического кератита включает: кератит, вызванный Varicella zoster, акантамебный кератит, кератит, вызванный вирусом Эпштейн–Барр, кератит, вызванный парамиксовирусом (mumps keratitis), кератит при болезни Лайма, кератит при саркоидозе, синдром Когана.

    Герпетический кератит эпителиальный

    Древовидный кератит

    Везикулёзный кератит характеризуется высыпанием группы мелких пузырьков или везикул, которые вскрываются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Нередко происходит слияние эрозий по ходу нервных волокон с образованием древовидных фигур или язвы шириной 1-1,5 мм, окружённых мутным отёчным приподнятым эпителием.

    Клинически пациенты предъявляют жалобы на светобоязнь, слезотечение, блефароспазм (роговичный синдром). Определяется перикорнеальная инъекция, но васкуляризация роговицы как правило отсутствует, появляясь лишь при затяжном течении.

    Также появляются невралгии по ходу 1-2 ветви тройничного нерва, а чувствительность роговицы резко снижается (в пожилом возрасте — асимметрично).

    У точечного кератита есть 2 клинических варианта:

    1. Диффузные мелкоточечные инфильтраты роговицы
    2. Немногочисленные монетовидные инфильтраты размером 1-2 мм в диаметре, расположенные в эпителии и поверхностных слоях стромы

    Картообразный кератит (географический, ландкартообразный, амёбовидный) развивается при распространении на поверхностные слои стромы роговицы вследствие прогрессирования заболевания или использования кортикостероидов.

    • Поверхностная герпетическая язва с зазубренными краями, большая, чем древовидная
    • Поражение на уровне эпителия, боуменовой оболочки, иногда поверхностных слоев стромы.
    • Стойкое помутнение роговицы со значительным снижением зрения.

    Рецидивирующая эрозия роговицы (РЭР) чаще всего провоцируется травмой органическим инородным телом (ветки деревьев, солома и т. д.). Рецидивы после длительного смыкания век (сон). Выраженный роговичный синдром с болью и смешанная инъекцией.

    При биомикроскопии на фоне неизменённой стромы — выявляется эрозированный участок эпителия, чаще всего в нижней части роговицы в парацентральной зоне, края эрозии закручены, складки десцеметовой оболочки отсутствуют.

    После эпителизации в межрецидивный период долго сохраняются дистрофические изменения в эпителии.

    Герпетический кератит стромальный

    По одной из классификаций считается, что при распространении инфекции в строму из эпителиального очага — подобный кератит будет носить название метагерпетический язвенный кератит, а если из сосудистого тракта — то образуются 3 формы — буллёзный, дисковидный, интерстициальный.

    Источник: https://vision-health.ru/zabolevaniya/rubec-rogovicy-mkb-10.html

    Все самое важное о дистрофии роговицы: грозит ли слепота при отсутствии лечения?

    Дистрофия роговицы глаза код по мкб

    Дистрофия роговицы — заболевание наследственного характера, при котором происходит нарушение прозрачности роговой оболочки глаз, что приводит к ухудшению зрения.

    По МКБ 10 это заболевание имеет коды Н18 и Н18.5, куда входят, болезни глаза, в частности, дистрофии роговицы, которые имеют наследственный характер.

    Роговая оболочка зрительного органа не имеет в своём строении кровеносные сосуды, она наделена высокой чувствительностью из-за наличия гладкой и прозрачной эпителиальной ткани и требует постоянного увлажнения. Поэтому часто возникают условия для вовлечения её в патологические процессы, одним из которых выступает дистрофия.

    Внимание! Медики связывают развитие дистрофии глаз с расстройством обменных процессов в органах и тканях организма. На начальном этапе развития помутнение роговицы наблюдается незначительное.

    Заболевание имеет хроническую природу, при этом в органах зрения отсутствуют воспалительные процессы. Изменения в роговице происходят из-за накопления в её тканях солей молочной кислоты, холестерина, липидов и кальция.

    Разновидности заболевания

    Роговица имеет пять элементов в своём строении, в зависимости от месторасположения нарушений выделяют следующие разновидности болезни:

    Эпителиальная

    Появляются в результате дегенеративно-дистрофических патологий эпителиальных клеток, что провоцирует нарушение защитной функции глаза.

    Задняя её часть приобретает вид запотевшего стекла.

    Обычно это тип заболевания поражает оба зрительных органа, но сначала патология развивается в том глазу, который был травмирован.

    К данной группе болезней относят ювенильную дистрофию Меесмана.

    Дистрофия базальной мембраны Боумена

    Характеризуется образованием эрозий, помутнением мембраны, которая приобретает серый оттенок и полигональную форму.

    Стромальная или решетчатая

    Развивается вследствие нарушения обмена веществ в строме и стенках сосудов, что приводит к структурным изменениям в клетках. К данной группе относят гранулярную, пятнистую, решетчатую и прочие. В последнем случае наблюдается отслоение сетчатки и изменение вещества стекловидного тела.

    Эндотелиальная Фукса

    Характеризуется поражением эндотелия. В этом случае начинает накапливаться жидкость, что провоцирует помутнение роговицы, она приобретает вид матового стекла. К данной группе относят Фукса, причиной развития которой выступает снижение защитной функции эпителиальных клеток.

    Фото 1. Глаз с птеригиумом и эндотелиальной дистрофией роговицы: характеризуется помутнением и приобретением вида матового стекла.

    Лентовидная

    Появляется в слепых или плохо видящих глазах поле глаукомы или сильных повреждений. При этом у человека возникает невольное движение глазных яблок и нарушение метаболизма в органах зрения.

    Краевая

    Появляется на обоих глазах. Она характеризуется истончением роговицы, нарушением её окружности.

    Внимание! Каждый вид заболевания формируется вследствие патологического изменения определённого гена человека.

    Причины развития недуга

    Патология может быть спровоцирована многими причинами: наследственностью, аутоиммунными болезнями, биохимическими и нейротрофическими нарушениями.

    А также травмами, воспалениями и так далее. Причина развития патологии может оставаться неизвестной.

    В зависимости от причин появления, заболевание бывает следующих видов:

    1. Первичная (наследственная) дистрофия — возникает в результате генетической предрасположенности.
    2. Вторичная (приобретённая) — образуется из-за травматизации роговицы, воспалительных процессов в органах зрения, склеритов или увеитов.

    Первичные дистрофии развиваются из-за наследственных дегенераций роговицы. Проявляется патология в детском возрасте и медленно прогрессирует. Разновидности первичных дистрофий разнятся между собой формой и локализацией очагов изменений в роговице. Выделяют узелковые, решетчатые, пятнистые и смешанные дистрофии.

    Вторичные могут появиться в результате травм, например, она часто возникает в том глазу, куда помещён искусственный хрусталик.

    Вам также будет интересно:

    Общая симптоматика

    Все виды недуга проявляются следующими признаками:

    • ощущение присутствия инородного тела в глазу;
    • болевой синдром из-за повреждения эпителия (эрозии);
    • отёк роговицы;
    • покраснение глаз;
    • развитие светобоязни и слезотечения, блефароспазма;
    • развитие воспаления и кератита в результате присоединения вторичной инфекции;
    • снижение зрения;
    • нарушение прозрачности роговицы.

    В центральном отделе глаза заметны помутнения в виде узелков небольшого размера, полосок или пятен. Постепенно роговая оболочка становится шероховатой и сухой. В тяжёлых случаях наблюдается окостенение хориоидеи.

    Диагностические мероприятия

    Точный диагноз ставится только после комплексного обследования. При первичном осмотре и изучении анамнеза заболевания устанавливается время проявления патологии, возможные причины её развития.

    При осмотре глаз под микроскопом (биомикроскопия) врач устанавливает разновидность болезни. При установлении наследственного фактора развития патологии, требуется проведение обследования всех членов семьи.

    Фото 2. Процедура биомикроскопии у офтальмолога необходима для установления возможных причин развития дистрофии роговицы.

    Методы терапии

    Терапия заболевания включает медикаментозное лечение и хирургическое вмешательство. В первом случае выписываются лекарства, которые способны восстанавливать эпителий.

    И кератопротекторы в виде капель, мазей — для увлажнения поверхности роговицы. Закапывать глаза рекомендуется на протяжении дня, мазь используют на ночь.

    Кроме того, возможно назначение ношения специальных контактных линз для устранения боли и чувства присутствия инородного тела.

    Внимание! Медикаментозная терапия способна только на время устранить симптоматику болезни. Обычно лекарства только останавливают развитие недуга, но не излечивают его.

    Основным методом терапии выступает хирургическое вмешательство:

    • Лазеротерапия с целью удаления патологического участка.
    • Кератопластика — в случае поражения глубоких слоёв. Во время операции врач удаляет патологический участок, затем проводится пересадка донорской ткани.

    Она выполняет функцию аномальных клеток, что способствует возрождению прозрачности роговицы.

    • Кератэктомия—удаление небольших участков помутнения, что располагается на поверхности роговицы в центральной её части. Операция осуществляется при помощи лазера или скальпеля. Данный метод используют редко, так как такие патологии встречаются нечасто.
    • Кератопротезирование выполняется при невозможности достичь прозрачного приживления при пересадке трансплантата. Мутную роговицу заменяют биологическим материалом. Такая операция может спровоцировать осложнения, поэтому пациент находится под постоянным наблюдением врача.

    Из видео можно узнать о причинах, по которым проявляется помутнение роговицы глаза.

    Причины развития патологии могут быть разными. Чаще всего заболевание имеет наследственный характер.

    Медикаментозное лечение не даёт эффективных результатов, оно способно лишь на время приостановить прогрессирование патологии. Обычно пациентам назначают операцию.

    Но, несмотря на это, через несколько лет заболевание может снова появиться. В этом случае проводят повторное хирургическое вмешательство.

    Источник: https://linza.guru/distrofiya-rogovitsi/

    Эндотелиальная дистрофия роговицы

    Дистрофия роговицы глаза код по мкб

    Эндотелиальная дистрофия роговицы – это заболевание органа зрения, причиной которого является отмирание клеток заднего эпителия роговой оболочки. Клинически проявляется снижением остроты зрения в утреннее время, фотофобией, гиперемией, повышенным слезотечением, болевым синдромом.

    Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение наружного осмотра, конфокальной микроскопии, биомикроскопии, пахиметрии, визометрии. Симптоматическая терапия основывается на инстилляции гипертонических солевых растворов.

    Хирургическая тактика – проведение сквозной или послойной кератопластики.

    H18.4 Дегенерация роговицы

    Эндотелиальная дистрофия роговицы, или дистрофия Фукса – это патологическое состояние в офтальмологии, характеризующееся нарушением трофики с последующей дегенерацией роговой оболочки.

    Первое описание первичной эндотелиальной дистрофии роговицы было представлено австрийским ученым Э. Фуксом в начале ХХ века.

    Исследователь считал, что патология развивается вследствие нарушения регионального кровоснабжения или иннервации, гормонального дисбаланса.

    Заболевание может быть первичным или вторичным, ранним или поздним. При раннем варианте эндотелиальную дистрофию роговицы можно диагностировать у детей до 3 лет. Клиника позднего варианта наблюдается у пациентов в возрасте старше 45 лет. Ранние дистрофии с одинаковой частотой встречаются среди мужчин и женщин. Поздняя форма заболевания более распространена среди лиц женского пола.

    Эндотелиальная дистрофия роговицы

    Первичная эндотелиальная дистрофия роговицы – это генетически детерминированное заболевание. Установлен аутосомно-доминантный тип наследования с неполной или высокой пенетрантностью. При ранней форме возникает мутация гена COL8A2, при поздней – SLC4A11 или ZEB1. В то же время, у 50% пациентов болезнь развивается спорадически.

    Реже триггером выступает дисфункция митохондрий эндотелиоцитов, что ведет к их недостаточности. Патологический процесс локализируется во внутреннем слое роговой оболочки, эндотелиоциты которого в последующем не могут делиться и регенерировать. Этиологической роли факторов внешней среды и системных патологий в развитии данного заболевания не установлено.

    Наиболее распространённая причина возникновение вторичной эндотелиальной дистрофии роговицы – травматическое повреждение органа зрения. Ятрогенный фактор реализуется при проведении оперативного вмешательства.

    Хроническое течение кератита при отсутствии своевременного лечения способствует дегенерации роговой оболочки, что обусловлено повреждением эндотелия.

    При данной патологии воспалительный процесс является не этиологическим фактором, а лишь предпосылкой к развитию эндотелиальной дистрофии роговицы у генетически скомпрометированных лиц.

    Компенсаторная гиперфункция эндотелиоцитов при прогрессировании заболевания не может обеспечить выведение избытка жидкости и поддержание прозрачности роговицы. Это связано с пропотеванием водянистой влаги передней камеры глаза через дефекты в эндотелии в строму роговой оболочки.

    Выраженная отечность приводит к эндотелиальной дистрофии роговицы. При распространении отека на наружный слой возникает буллезная кератопатия.

    Проведение оперативных вмешательств на роговой оболочке в связи с выраженным истончением эндотелия часто осложняется отеком, что усугубляет деструктивные процессы.

    С клинической точки зрения выделяют первичную и вторичную формы дистрофии Фукса. Первичное поражение роговой оболочки является врождённым.

    Первые проявления ранней дистрофии обнаруживаются при рождении или в раннем детском возрасте, но этот тип заболевания встречается крайне редко. Поздний вариант первичной эндотелиальной дистрофии Фукса чаще развивается у лиц после 45 лет.

    Для данного типа патологии характерно бинокулярное, но асимметричное течение. Вторичная дистрофия – это приобретённое заболевание, при котором наблюдается монокулярное поражение.

    В зависимости от степени тяжести патологии клиника эндотелиальной дистрофии роговицы может характеризоваться латентным течением или проявлениями буллезной кератопатии. Симптомы заболевания медленно прогрессируют, поэтому с момента появления первых признаков до формирования развернутой клинической картины может пройти около 20 лет.

    Первая стадия

    На первой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы морфологические изменения затрагивают только центральные отделы роговой оболочки. При этом появляются специфические коллагеновые образования (гутты) каплевидной, бородавчатой и грибовидной формы. Жалобы отсутствуют. Единственным симптомом заболевания является незначительное снижение остроты зрения в утреннее время.

    Вторая стадия

    На второй стадии количество эндотелиоцитов уменьшается, развивается отек роговицы, появляются одиночные буллы. Ощущение инородного тела сменяется снижением чувствительности роговой оболочки из-за дегенерации нервных окончаний.

    Специфические симптомы этой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы представлены фотофобией, гиперемией глаз, снижением остроты зрения в утреннее время с последующим восстановлением к вечеру.

    Это связано с тем, что из-за сомкнутых глаз в период сна должным образом не осуществляется испарение влаги с роговой оболочки, что приводит к депонированию жидкости. Днем испарение влаги способствует уменьшению отечности и возобновлению зрительных функций.

    Длительное течение эндотелиальной дистрофии роговицы становится причиной медленно прогрессирующего снижения остроты зрения.

    При распространении патологического процесса на эпителиальный слой и появлении буллезных изменений пациенты предъявляют жалобы на ощущение инородного тела и повышенную слезоточивость.

    Болевой синдром, сопровождающийся сильным дискомфортом в области глазницы, развивается при разрыве булл у больных с буллезной кератопатией.

    Третья стадия

    На третьей стадии вдоль эпителия базальной мембраны синтезируется фиброзная ткань с последующим формированием паннуса. Общее состояние при этом несколько улучшается, но прогрессирование эндотелиальной дистрофии роговицы в дальнейшем приводит к появлению эпителиальных эрозий, язв микробного генеза и васкуляризации центральной части роговой оболочки.

    Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы основывается на результатах наружного осмотра и специальных офтальмологических исследований. При наружном осмотре выявляется помутнение роговицы, возможна конъюнктивальная инъекция сосудов. Решающие данные получают с помощью:

    • Конфокальной микроскопии роговицы. Является золотым стандартом в диагностике данной патологии. Помимо детального изображения эндотелия, измеряется плотность клеток и их средний диаметр на единицу площади. Степень снижения размера и количества клеточных элементов при эндотелиальной дистрофии роговицы зависит от тяжести заболевания. Также выявляются специфические образования (гутты) в виде капель темного цвета с яркой центральной частью и околоклеточной локализацией. В начале развития диметр гутты меньше эндотелиоцита, в последующем они сливаются и имеют вид крупных пятен.
    • Биомикроскопии. При проведении биомикроскопии со щелевой лампой визуализируются локальные зоны дегенерации эндотелиального слоя, отечность. При распространении отека на наружный слой определяются специфические буллы на поверхности роговой оболочки, что указывает на развитие буллезной кератопатии.
    • Пахиметрии. Методом пахиметрии определяют толщину роговой оболочки. Дегенеративные процессы при эндотелиальной дистрофии роговицы приводят к ее истончению (менее 0,49 мм), но при появлении отека ее толщина может превышать референсные значения (0,56 мм).
    • Визометрии. При помощи визометрии измеряется степень снижения остроты зрения. Для получения достоверного результата и косвенного определения степени выраженности отека пациентам с эндотелиальной дистрофией роговицы рекомендовано проводить исследования в утреннее и вечернее время.

    Симптоматическая терапия эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение инстилляций гипертонических солевых растворов с целью уменьшения отечности. Выведение с роговой оболочки избыточной жидкости улучшает остроту зрения. С целью купирования болевого синдрома показан пероральный прием анальгетиков или их инстилляция.

    Для коррекции остроты зрения можно использовать только мягкие контактные линзы или очки. Также в лечении эндотелиальной дистрофии роговицы применяется роговичный кросс-линкинг, в основе которого лежит фотополимеризация волокон стромы при помощи совместного воздействия фотосенсибилизирующего препарата и ультрафиолетового излучения.

    Хирургическое лечение

    Тяжелое течение эндотелиальной дистрофии роговицы, сопровождающееся выраженным снижением остроты зрения, сильным истончением роговицы по данным пахиметрии и низкой плотностью клеток на единицу площади по результатам конфокальной микроскопии, является показанием к проведению кератопластики.

    Сквозной вариант хирургического вмешательства показан при тотальном дистрофическом процессе. Послойная кератопластика рекомендована пациентам в случае повреждения одного или нескольких слоев роговой оболочки. При этом зачастую выполняется трансплантация десцеметовой мембраны совместно с эндотелием.

    Прогноз при ранней диагностике и лечении для жизни и трудоспособности благоприятный. Отсутствие терапии может привести к полной утрате зрения и инвалидизации пациента. Специфических мер по профилактике эндотелиальной дистрофии роговицы не разработано, поскольку заболевание генетически детерминированное.

    Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению травматических повреждений у генетически скомпрометированных лиц, скринингу у новорожденных, своевременной диагностике и лечению офтальмологической патологии.

    Всем пациентам с установленным диагнозом эндотелиальная дистрофия роговицы необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога.

    Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/ophthalmology/endothelial-dystrophy

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.