Иммунодефицит у детей код по мкб 10 у детей

Содержание

Вторичный иммунодефицит код по мкб 10

Иммунодефицит у детей код по мкб 10 у детей

Иммунитет дан человеку для обезвреживания чужеродных тел, которые попадают в организм и вызывают ряд заболеваний. При угрожающей ситуации он активизирует все защитные силы организма для борьбы с инфекцией и вирусами.

Кроме этого, у иммунитета есть особенность – фиксация в памяти информации о чужеродных телах, с которыми он сталкивался. При повторном попадании микроорганизма он среагирует мгновенно и предотвратит их размножение.

Снижение такого процесса называется иммунодефицитом, и он бывает первичным и вторичным.

К группе риска иммунодефицита относят детей, поскольку их организм ещё недостаточно сформирован и адаптирован к разным вирусам и опасным микроорганизмам.

Первичная иммунологическая недостаточность проявляется с рождения и длится всю жизнь, поэтому является не такой распространённой, как вторичный иммунодефицит. У детей лечение начинают с устранения причины возникновения.

Избавившись от недуга, назначают курс иммуномоделирующей терапии.

Вторичный иммунодефицит. Что это такое и как проявляется?

Зачастую причиной многих заболеваний является нарушенная функция иммунитета, поэтому стоит разобраться, что это такое и как оно проявляется.

Вторичный иммунодефицит — это патология, которая приобретается в течение жизни под влиянием внешних факторов окружающей среды, инфекций разного рода, частого употребления лекарственных средств, хронических заболеваний, радиации, нездорового образа жизни. Патология не является дефектом, вызванным генными изменениями, и успешно лечится.

Симптомы вторичного иммунодефицита у детей

Дети с таким заболеванием предрасположены к попаданию инфекции и её генерализации. Вид недуга не имеет значения. Это может быть и первичный и вторичный иммунодефицит. Симптомы их проявляются в таких пороках развития:

  • Ненормальная реакция на вакцинацию.
  • Недоразвитие мягких и твёрдых тканей (гипоплазия).
  • Систематическая диарея.
  • Болезни лимфатической системы.
  • Аллергия, проявляющаяся на кожном покрове.
  • Аутоиммунные расстройства, где иммунная система по ошибке повреждает здоровые клетки, а не антигены.
  • Гематологическая проблема.
  • Грибковые заболевания.

Как видно, вторичный иммунодефицит, симптомы которого определяются общей слабостью, проявляется в защитной реакции на вселение антиген бактерий и вирусов.

Что способствует развитию патологии у детей?

Существует два основных фактора, которые приводят к развитию иммунологической недостаточности:

  • Внешняя среда. Если ребёнок проживает в месте загрязнённого и радиоактивного воздуха, подвергается частому свч-излучению и ионизации, долго принимает лекарственные препараты, то в скором времени обмен веществ нарушится и приведёт к ослаблению иммунитета.
  • Внутренние причины организма. К ним относятся различного рода инфекции, новообразования, заболевания и другое. Рассмотрим их по порядку.

Заболевания хронического течения

Это заболевания, вызванные бактериальными и вирусными инфекциями, которые наносят серьёзный урон организму.

Причины вторичных иммунодефицитов заключаются в неспособности иммуносистемы своевременно реагировать на проникновение инфекции, повышается чувствительность организма к антигенам и токсинам, процесс кроветворения замедляется.

К таким болезням относится: герпес, стафило- и пневмококкоз, токсоплазмоз, аскардиоз, краснуха, ВИЧ и т. д.

Диарейный синдром

У маленьких детей это непросто определить, особенно у грудных, поскольку он носит жидкий характер. Для грудного ребёнка нормальными опорожнениями считаются те, которые не впитываются в подгузник, до 8 раз в день (для детей до года – 5 раз; после двух лет – до 3 раз). Диарея опасна потерей минералов, белков, электролитов.

Интоксикация

У ребёнка наблюдается частичная потеря изъяснимости и координации. Такое состояние вызвано хроническими заболеваниями, например диабетическим кетоацидозом.

Перенапряжение (стресс)

В момент этого состояния иммунитет быстро активирует все силы, после чего происходит истощение. После стресса нормальный показатель иммунитета падает и приводит к заболеваниям нервной системы.

Новообразования в виде злокачественных опухолей

При лейкемии, где дети и подростки находятся в группе риска, отмечается повышенное количество иммунных клеток, которые не работают, а значит не защищают организм. Распространение метастаз опухолей по красному костному мозгу происходит уже из-за сниженного иммунитета, и чем больше он теряет свои функции, тем больше метастаз.

Нарушение режима питания

Нечастое употребление пищи или нарушение режима снижает сопротивление организма к вредоносным антигенам. Вторичный иммунодефицит у детей наблюдается из-за отсутствия витаминов, минералов, питательных веществ, нарушает работу всех органов, лишая их необходимой энергии для нормальной работы, поскольку именно ребёнок особо нуждается в правильном режиме питания как растущий организм.

Нарушенная функциональность иммунитета

Приводит к аутоиммунным заболеваниям (псориаз, красная волчанка, аутоиммунная энтеропатия, хронический активный гепатит, билиарный цирроз и другие). При таких заболеваниях происходит разрушение тканей и органов.

Большая потеря крови

Причина развивается вследствие потери плазмы крови или белков, которые в ней находятся. После потери крови снижается и гуморальный (защита внеклеточных пространств) и клеточный (обеспечение лимфоцитами) иммунитет.

Эндокринные заболевания

Вторичный иммунодефицит у детей могут вызывать такие заболевания, как сахарный диабет, тиреотоксикоз (увеличение гормонов, которые нарушают функцию щитовидной железы), гипотиреоз и, вследствие этого, крайней степени кретинизм (дисфункция щитовидной железы на базе уменьшения их гормонов). Вследствие заболевания уменьшается процесс деления тканей и поступления энергии.

Хирургическое вмешательство и тяжёлые травмы

Вторичный иммунодефицит проявляется после операции или получения травм. В этот период вырабатывается большое количество гормонов надпочечников.

Лекарства

Приём серьёзных лекарственных групп противоопухолевых препаратов и стероидных гормонов. Вторичный иммунодефицит у детей, лечение которого производится согласно физиологическим особенностям организма, даёт сразу о себе знать после приёма таких препаратов.

Формы ВИДС

Различают три формы вторичного иммунодефицитного состояния:

1. Приобретённая. Вторичные приобретённые иммунодефициты развиваются вследствие уменьшения Т- лимфоцитов и могут проявляться в таких заболеваниях, как корь, гепатит В, грипп, полиомиелит, ВИЧ-инфекция, способствующая развитию СПИДа.

2. Индуцированная. Вызвана какой-то причиной, например приёмом сильных лекарств и стероидов, диабетом, раковыми опухолями, рентгеновскими излучениями, травмами, операциями. В общем, всё, что может повлиять на организм ребёнка внешними негативными факторами.

3. Спонтанная. Явной причины иммунной недостаточности в этой форме нет, но она проявляется хроническими заболеваниями и воспалительными процессами дыхательной системы. Дети, имеющие частые рецидивы заболеваний, не поддающиеся стандартному лечению, имеют синдром вторичного иммунодефицита. Спонтанная форма ИД проявляется у многих детей и сопровождается нарушением разных звеньев иммуносистемы.

Классификация пиобретённых ИД

Классификация вторичных иммунодефицитов была разработана Мешковым В.Я. и имеет такой вид:

1. Темпы развития иммунодефицита.

  • Острый. Развивается после полученных травм, влияния токсинов и различного рода инфекции.
  • Хронический. Вызван гнойными, воспалительными процессами в организме, опухолями, аутоиммунными болезнями, вирусами.

2. Выход из строя.

  • Нарушение клеточного иммунитета. Сбой процесса подавления репликации (копирование генной информации) вируса и работы белых кровяных телец, которые ведут борьбу с инфекциями.
  • Нарушение гуморального иммунитета. В его основе лежат белки-антитела, которые взаимодействуют с антигенами, подавляя их жизнеспособность во внеклеточном пространстве, а также крови. Если нарушается работа антител, иммунитет резко снижается.
  • Нарушение системы мононуклеарных фагоцитов. Подавление процесса физиологической защиты системы клеток, которые существуют для поглощения и переваривания чужеродного тела.
  • Нарушение системы комплемента. Подавление путей активации белковых компонентов плазмы и интерстиционной ткани.
  • Комбинированные пороки. Комбинированный вторичный иммунодефицит, причины возникновения которого кроются во внутриутробных и генетических заболеваниях, характеризуется редкой формой и тяжёлым лечением. Если лечение не было назначено, дети умирают уже до года.

3. Распространение иммунодефицита.

  • Систематическое.
  • Местное.

4. Степень тяжести.

  • Лёгкая.
  • Средняя.
  • Тяжёлая.

Кроме этого, существует транзиторный класс вторичного иммунитета, лечение которого не требуется. Настоятельно рекомендуется только наблюдение специалиста.

Вторичный иммунодефицит (МКБ-10) определяется по системе рубрик, где болезненные состояния внесены по определённым критериям. Позиция определяется в соответствии со статистическими данными и имеет такую ступень:

> D50-D89 — Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм.

> D80-D89 — Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм.

> D84 — Другие иммунодефициты.

> D84.8 — Другие уточнённые иммунодефицитные нарушения.

Диагностика ИД у детей

Вторичный иммунодефицит, лечение которого назначается врачом, диагностируется после получения данных о состоянии здоровья, жалоб ребёнка и его родственников за последнее время. Также проводится визуальный осмотр кожного покрова и тактильный контакт для определения размера внутренних органов и органов лимфатической системы.

Необходима клиническая картина по анализу крови, где будет указано количество клеток, отвечающих за иммунитет.

Вторичный иммунодефицит. Лечение

Чем отличается иммунодефицит второй формы от первой, так это тяжестью нарушений системы. Обычно он имеет небольшой характер проявления.

В лёгкой форме иммунитет может восстановиться сам, а в более тяжёлой форме сначала определяют причину возникновения такой патологии, устраняют её, а далее предпринимают действия по подъёму иммунитета.

Особенно важно знать количество белков в крови, которые помогают организму справляться с бактериями и инфекциями.

Важно и молекулярно-генетическое исследование.

Если в семье был рождён ребёнок с первичным иммунодефицитом, то при повторной беременности матери рекомендуется пренатальная диагностика плода, что поможет на ранних периодах получить данные о возможном дефекте в генах.

Вторичный иммунодефицит у детей, лечение которого направлено на подъём защитных сил организма, иногда проявляется в недостаточном количестве антител. Их функция — распознавать чужеродный материал и разрушать его. Тогда ребёнку необходимо провести иммунопрофилактику мёртвой вакциной.

Если ребёнок заражён грибковыми или бактериальными инфекциями, то следует назначить лечение по их устранению, желательно в период начального развития.

Во время лечения заболевания грудной клетки, вызванного различными вирусами и инфекциями, требуется выполнение физических упражнений и физиотерапии в медицинских учреждениях.

При нарушении клеточного иммунитета, а точнее Т-клетки, назначается пересадка костного мозга.

Обычно первым этапом лечения вторичного иммунодефицита является самый безвредный вариант для организма. Это введение иммуноглобулинов подкожным или внутривенным методом.

Не лишним будут предпринятые профилактические меры для ребёнка: здоровый образ жизни и сон, правильное питание с витаминами и минералами, предохранение от инфекций.

Вторичный иммунодефицит – это патология, возникающая в процессе жизни ребёнка, которая является результатом действия многих заболеваний, воспалительных процессов, влиянием химических, радиоактивных веществ, травм, неустойчивого психического состояния.

Самой распространённой причиной иммунодефицитного состояния является недостаточное и нездоровое питание, где полностью отсутствует такой химический элемент, как железо. Заболевания желудочно-кишечного тракта также являются частой причиной иммунной патологии.

Стимуляция иммунитета на сегодня не проблема. Существуют сыворотки и вакцины, которые помогают формированию иммунитета к болезням без непосредственного контакта с возбудителем. Ведение такой практики значительно снижает показатель смертности.

Самый опасный иммунодефицит – СПИД, поскольку он имеет похожие симптомы с симптомами ОРЗ и гриппа. Он резко снижает сопротивление организма к различным возбудителям, что приводит к смерти ребёнка.

В любом случае, почувствовав недомогание ребёнка, необходимо получить консультацию врача-педиатра.

Источник: www.syl.ru

Источник: https://gigastroi.ru/vtorichnyj-immunodeficit-kod-po-mkb-10/

Первичный иммунодефицит у детей. Клинические рекомендации

Иммунодефицит у детей код по мкб 10 у детей

  • Первичный иммунодефицит
  • Синдрм Оменн
  • Гены RAG1\RAG2
  • Тяжелая комбинированная иммунная недостаточность
  • Олигоклональная пролиферация лимфоцитов
  • Пневмоцистная пневмония
  • Материнский химеризм
  • Пренатальная диагностика
  • Трансплантация гематопоэтических стволовых клеток
  • Внутривенный иммуноглобулин

АЛТ — аланинаминотрансфераза

AР — аутосомно-рецессивный тип наследования

АСТ — аспартатаминотрансфераза

АТГ — антитимоцитарный глобулин

АХЗ — анемии хронических заболеваний

БЦЖ — бацилла Кальметта–Герена

ВВИГ — внутривенные иммуноглобулины

ГКС — глюкокортикостероиды

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

КТ — компьютерная томография

ЛПУ — лечебно-профилактическое учреждение

МЗ — Министерство здравоохранения

МКБ-10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра

МРТ —магнитно-резонансная томография

ПЦР — полимеразная цепная реакция

СО – синдром Оменн

РКИ — рандомизированные контролируемые исследования

РНК — рибонуклеиновая кислота

РТПХ — реакция «трансплантат против хозяина»

РФ — Российская Федерация

ТГСК — трансплантация гемопоэтических стволовых клеток

ТКИН — тяжелая комбинированная иммунная недостаточность

УЗИ — ультразвуковое исследование

ФНКЦ ДГОИ — Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии

ЦНС — центральная нервная система

ЭКГ — электрокардиография

CD — cluster of differentiation – кластер дифференцировки

CРБ — C-реактивный белок

EBV- Epstein-Barre visrus- вирус Эпштейн-Барр

GPPs — good practice points

HLA – human leukocyte antigens – антигены гистосовместимости человек

IL — интерлейкин

RAG1\2 – Recombination Activating Gene 1 –ген, активирующий рекомбинацию 1

Термины и определения

Внутривенные иммуноглобулины – препараты, содержащие преимущественно нормальный человеческий IgG. Изготовляются из пулированной плазмы тысяч здоровых доноров, с применением специальных методов очистки и вирусинактивации.

Полимеразная цепная реакция — метод молекулярной биологии, позволяющий амплифицировать (размножить) определённый участок ДНК

Реакция трансплантант против хозяина – заболевание, возникающее при приживлении алллогенных лимфоцитов и их иммуноопосредованной «атаке» на органы хозяина (кожа, печень, кишечник, др). Состояние наиболее характерно для аллогенной ТГСК, однако также встречается у больных с ТКИН при приживлении материнских или трансфузированных с эритроцитарной массой лимфоцитов.

Секвенирование ДНК — определение ее нуклеотидной последовательности. В результате секвенирования получают описание первичной структуры линейной ДНК в виде последовательности нуклеотидов в текстовом виде.

Трансплантация гематопоэтических стволовых клеток – метод лечения некоторых наследственных и приобретенных гематологических, онкологических и иммунных заболеваний, основанный на замене собственного, патологического кроветворения больного на нормальное кроветворение донора.

Аутосомно-рецессивный тип наследования – наследование мутации генов, когда для проявления болезни мутация гена, локализованного в аутосоме, должна быть унаследована от обоих родителей.

Мутация проявляется только в гомозиготном состоянии, то есть тогда, когда обе копии гена, расположенные на гомологичных аутосомах, являются повреждёнными.

Если мутация находится в гетерозиготном состоянии, и мутантному аллелю сопутствует нормальный функциональный аллель, то аутосомно-рецессивная мутация не проявляется (носительство).

TREC – кольцевые фрагменты ДНК, образующиеся при развитии Т лимфоцитов в тимусе, в частности, в процессе формирования Т клеточного рецептора. Их концентрация в крови отражает эффективность тимопоэза. Используется для скрининга Т клеточных иммунодефицитов.

1.1 Определение

Синдром Оменн (СО) – наиболее тяжелый вариант первичного иммунодефицита – тяжелой комбинированной иммунной недостаточности (ТКИН) — характеризующийся олигоклональной пролиферацией аутореактивных Т лимфоцитов, что ведет, помимо характерных для всех ТКИН крайне тяжелых инфекций вирусной, бактериальной и оппортунистической природы, к иммунному поражению органов (кожи, печени, кишечника др) и, в отсутствие патогенетической терапии, смерти в первые два года жизни [1-3]. 

1.2 Этиология и патогенез

СО чаще всего вызван мутациями в генах RAG1 и RAG2, есть сообщения о редких случаях синдрома Оменн, вызванного мутацией в генах IL7R?, DCLRE1C-Artemis и др.

Все эти гены ответственны за созревание и функцию в первую очередь Т лимфоцитов, а также В лимфоцитов [3,4].

Так, гены активации рекомбинации RAG1\2 необходимы для формирования антиген-распознающих Т и В клеточного рецепторов, без которых созревание этих клеток невозможно.

Как известно, Т лимфоциты являются основными эффекторными и регуляторными клетками специфического иммунитета.

В их отсутствие (как при традиционных ТКИН) страдают функции противомикробного, противовирусного иммунитета, нарушается формирование аутотолерантности.

В случае синдрома Оменн отмечается олигоклональная пролиферация небольшого числа прошедших этот блок лимфоцитов, которые как правило имеют аутореативную направленность, инфильтрируют и поражают органы, в первую очередь кожу, кишечник, печень и др.

Заболевание наследуется аутосомно-рецессивно.

1.3 Эпидемиология

Частота рождения пациентов с СО составляет 1:1 000 000 новорожденных, лица мужского и женского пола поражаются одинаково [5,6]

1.4 Кодирование по МКБ-10

Комбинированные иммунодефициты (D81):

D81.1 – Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким содержанием T- и B-клеток.

1.5 Классификация

Классификации СО не существует. По данным классификации ПИДС 2015 г, утвержденной Международным союзом иммунологических обществ (IUIS), СО относится к Т-В- ТКИН [7,8].

2.1 Жалобы и анамнез

Родители больного как правило предъявляют жалобы на появившееся с первых месяцев, иногда даже с рождения, эритематозно-сквамозное поражение кожи, а также жидкий стул, плохую прибавку в весе, трудно поддающиеся лечению пеленочный дерматит и молочница во рту. Иногда родители сообщают об одной или нескольких перенесенной тяжелых инфекциях (пневмония, сепсис), но нередко первая же респираторная инфекция протекает настолько тяжело, что наводит на мысль об иммунологической недостаточности [1-6].

При сборе семейного анамнеза надо выяснить степень родства родителей (близкородственный брак, семьи из одного региона), так как близкородственный брак увеличивает вероятность развития аутосомно-рецессивно наследуемого СО. Семейный анамнез ТКИН как правило отсутствует.

При опросе родителей следует уточнить особенности физического развития ребенка, прибавку в весе, особенности поражения кожи, сроки возникновения, частоту и тяжесть проявления инфекционных заболеваний (диареи, грибковых поражений кожи и слизистых, пневмонии и инфекций других локализаций). Также необходимо узнавать, проводилась ли вакцинация БЦЖ в роддоме, отмечались ли изменения в месте вакцинации БЦЖ и регионарных лимфоузлах через 3-4 мес после вакцинации [9].

2.2 Физикальное обследование

Пациенты с СО могут отставать в массе с первых месяцев жизни. У них нередко отмечаются «немотивированные» субфебрилитеты и лихорадка без явного на момент обращения очага инфекции. Однако нередко бывает и обратная ситуация — отсутствие температурной реакции на тяжелую, генерализованную инфекцию.

При осмотре в первую очередь обращает на себя внимание эритематозное поражение кожи, как правило сопровождающееся пластинчатым шелушением, инфицированием и мокнутием, что является патогномоничным признаком СО.

Эритродермия может сочетаться с полиморфной сыпью, как проявлением реакции трансплантат против хозяина за счет материнского химеризма [10]. Кроме того, может иметь место кандидозного поражения кожи и слизистых, наличия мацерации перианальной области (вследствие хронической диареи).

Необходимо осмотреть левое плечо в месте вакцинации БЦЖ для исключения локального БЦЖита и остальные кожные покровы на предмет инфильтративных полиморфных элементов (генерализованный БЦЖит) [9].

Для СО характерно увеличение лимфоузлов всех групп. Помимо этого, в случае БЦЖита может отмечаться особое увеличение подмышечных лимфоузлов слева.

Пневмонии при СО нередко имеют этиологию P.carinii. Как известно, такие пневмонии сопровождаются прогрессирующей дыхательной недостаточностью с тахипноэ, снижением сатурации кислородом, обилием крепитирующих хрипов.

Для СО характерно увеличение печени, реже – спленомегалия [5].

2.3 Лабораторная диагностика

  • Рекомендуется общий анализ крови [11-13].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/pervichnyj-immunodefitsit-u-detej_14177/

Иммунодефицит у детей код по мкб 10 у детей

Иммунодефицит у детей код по мкб 10 у детей

  1. Описание
  2. Симптомы
  3. Лечение
  4. Основные медицинские услуги
  5. Клиники для лечения

 Вторичные иммунодефицитные состояния.

Описание

 Вторичные иммунодефицитные состояния (ВИДС) встречаются во врачебной практике достаточно часто. Пациенты с ВИДС, как правило, обращаются не только к иммунологам, но и врачам различных медицинских специальностей.

Симптомы

 Частые обострения хронических инфекционно-воспалительных процессов различной этиологии и локализации (частые острые респираторные вирусные инфекции, наличие смешанной латентной бактериально-вирусной инфекции — хеликобактериоза, Эпштейна–Барр-вирусной, герпетической, цитомегаловирусной инфекции, частые обострения хронического тонзиллита с обильным ростом в зеве патогенной флоры).

 Синдром хронической усталости, астеноневротический синдром.  Длительный субфебрилитет.  Лимфоаденопатия.  Миалгии, артралгии без признаков системного воспалительного процесса (ревматоидный фактор, антистрептолизин О, С-реактивный белок).  Невысокая эффективность стандартной терапии при инфекционно-воспалительных процессах.

 Иммунологические показатели при ВИДС:  При ВИДС имеются изменения в основных звеньях иммунитета: клеточном, гуморальном, фагоцитарном.  В общем анализе крови может выявляться стойкий лейкоцитоз или лейкопения, повышенная СОЭ, часто обнаруживается относительный лимфоцитоз (в основном это указание на наличие вирусной или внутриклеточной инфекции).

Может меняться содержание популяций и субпопуляций лимфоцитов, меняется фагоцитарная активность нейтрофилов и/или моноцитов. У большинства пациентов с ВИДС снижена продукция интерферонов альфа (оказывают противовирусное действие) и гамма. Также меняются показатели гуморального звена иммунитета (иммуноглобулинов A, G и E).

Очень часто выявляются значительно повышенные уровни специфическихиммуноглобулинов G и A к бактериальным и вирусным антигенам.

 Лейкоцитоз. Лимфоцитоз. Лимфоцитопения. Ломота в мышцах.

Лечение

 Иммунотерапия, как правило, назначается с учетом нарушенного звена иммунитета, наличия бактериального или вирусного процесса.

Так, при изменениях Т-клеточного звена иммунитета применяют препараты Имунофан, Тактивин, интерфероны и При бактериальных инфекциях — антибактериальная терапия оказывает хороший клинический эффект в сочетании с применением Полиоксидония, иммуноглобулинов, Ликопида, Галавита.

При вирусных инфекциях — противовирусные препараты (Валтрекс, Ацикловир, Изопринозин, Панавир) сочетаются с использованием интерферонов, индукторов интерферонов, иммуноглобулинов, Аллокина-альфа, препаратов глицирризиновой кислоты и.

 Учитывая, что в ряде случаев может иметь место только клиническая симптоматика без изменений в иммунограмме и наоборот, врачи-консультанты нашей интернет-аптеки считают, что основной упор в коррекции ВИДС следует делать на новых подходах к терапии.  Новое направление в иммунологии – оценка аутоиммунитета.

Особенностью комплексной оценки аутоиммунитета («иммунная карта» пациента может включать 12, 16 или 24 показателя) является не только измерение «абсолютного уровня» аутоантител в сыворотке, но и оценка их содержания относительно «среднего уровня» аутоантител у пациента.

 «Средний уровень» аутоантител может быть:  Нормальным;  Высоким (поликлональная активация аутоиммунного звена иммунитета);  Низким (поликлональная супрессия аутоиммунного звена).  Примечание. «Средний уровень» аутоантител определяется отношением суммы значений показателей к их числу.

Далее «средний уровень» аутоантител у пациента сравнивается с нормативными значениями, полученными в группе здоровых лиц. Обнаружено, что у 90% пациентов с клиническими проявлениями ВИДС имеются нарушения со стороны аутоиммунитета. Но на фоне проводимой комплексной терапии отмечается стойкая ремиссия хронических воспалительных, инфекционных процессов, сопровождающих ВИДС.

 Лечение пациентов с ВИДС:  На первом этапе проводится диагностика и лечение хронических бактериально-вирусных инфекций. По показаниям назначается антибактериальная терапия с учетом чувствительности к антибиотикам (чаще всего используют цефалоспорины и фторхинолоны). В комплексное лечение включается иммунотерапия.

В сочетании с антибиотиками эффективно применение Полиоксидония внутримышечно (в дозе 6 мг/сут через день — 5 инъекций) или в свечах ректально (1 свеча 6 мг ежедневно — 10 свечей на курс лечения). При сохранении симптомов заболевания проводятся повторные курсы антибиотиков.

После окончания курса антибактериальной терапии или при ранее многократном применении антибиотиков показано использование бактериофагов (они назначаются с учетом чувствительности, курсом по 10 дней ежемесячно в течение 2–3 месяцев).  На следующем этапе проводится диагностика внутриклеточной инфекции (определяется уровень иммуноглобулинов G и А к M. Pneumoniae и C.

Pneumoniae), при обнаружении высоких титров антител к данным патогенам и наличии клинических признаков заболевания, например, длительного кашля, проводится лечение препаратами из группы макролидов, через 7 дней можно продолжить курс терапии с применением препаратов тетрациклинового ряда — доксициклин.

При осложненных формах течения хламидиоза, микоплазмоза — фторхинолоны 10–14 дней.  В последующем осуществляется диагностика наличия или отсутствия активного вирусного процесса. При выявлении признаков активного вирусного процесса назначается курс противовирусной терапии.

При частом рецидивировании герпес-вирусной инфекции может быть назначен курс Валтрекса, далее проводится реабилитационная противовирусная терапия — Глицирам длительно (в течение 1–2 месяцев). Одновременно с приемом противовирусных препаратов эффективно назначение интерферонов в виде ректальных свечей — Виферон (в зависимости от тяжести процесса 1 000 000 МЕ или 3 000 000 МЕ по 1 супп. 2 раза в сутки).  Необходимо помнить, что лейкопения в периферической крови, а также депрессивный синдром у пациентов является противопоказанием к назначению больших доз препаратов интерферона-альфа (Виферон, Генферон, Герпферон и ). При активном вирусном процессе с осторожностью применяют интерфероны, Имунофан, Тактивин и.

 Второй этап лечения — это нормализация функции (и иммунитета) кишечника, так как известно, что более 70% иммунокомпетентных клеток находится в кишечнике. С этой целью используют элиминационную диету, применение энтеросептиков и пробиотиков. Важно восстановить нормальное функционирование всех органов желудочно-кишечного тракта – коррекция дискинезии желчевыводящих путей, применение гепатопротекторов (Гепатосан, Фосфоглив, Эссенциале форте, Гептрал, препараты Расторопши ).

Источник: https://eltransteh.ru/immunodeficit-u-detej-kod-po-mkb-10-u-detej/

Код мкб часто болеющий ребенок

Иммунодефицит у детей код по мкб 10 у детей

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей

Читать далее »

Часто болеющие дети – категория детей, подверженных высокому уровню заболеваемости острыми респираторными заболеваниями вследствие преходящих, корригируемых нарушений в защитных системах организма.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В группу часто болеющих детей включаются дети, переносящие более 4-6 эпизодов ОРЗ в год, которые могут протекать в различных клинических формах.

Часто болеющий ребенок должны быть обследован:

  1. педиатром,
  2. ЛОР-врачом,
  3. аллергологом-иммунологом;
  4. алгоритм диагностики включает: ОАК, посев со слизистых зева и носа, выявление инфекций методом ПЦР, аллерготесты, исследование иммунограммы, рентгенографию придаточных пазух и грудной клетки.

Часто болеющие дети нуждаются в санации очагов хронической инфекции, этиопатогенетической терапии ОРЗ, вакцинации и неспецифической профилактике.

Часто болеющие дети (ЧБД) – дети, переносящие острые респираторные инфекции чаще, чем условно здоровые дети (более 4-6 раз за год).

Понятие «часто болеющие дети» не является диагнозом и самостоятельной нозологической формой: за ним могут скрываться различные заболевания респираторной системы (ринит, назофарингит, синусит, тонзиллит, ларинготрахеит, бронхит, бронхопневмония и др.). В педиатрии термин «часто болеющие дети» используется для обозначения группы диспансерного наблюдения и отражает, главным образом, кратность и тяжесть инфекционной заболеваемости.

Иногда для подчеркивания затяжного характера респираторных инфекций у данной категории детей используется понятие «часто и длительно болеющие дети» (ЧДБД). В западных странах по отношению к таким пациентам применяется термин «дети с рекуррентными ОРЗ». Согласно эпидемиологическим данным, часто болеющие дети составляют 15-40% от общего числа детей.

Код по МКБ-10

Классы МКБ-10 для применения к категории «часто болеющих детей» варьируются в широких пределах – J00-J99 – Болезни органов дыхания.

Этот класс содержит следующие блоки:

  1. J00-J06 Острые респираторные инфекции верхних дыхательных путей
  2. J09-J18 Грипп и пневмония
  3. J20-J22 Другие острые респираторные инфекции нижних дыхательных путей
  4. J30-J39 Другие болезни верхних дыхательных путей
  5. J40-J47 Хронические болезни нижних дыхательных путей
  6. J60-J70 Болезни легкого, вызванные внешними агентами
  7. J80-J84 Другие респираторные болезни, поражающие главным образом интерстициальную ткань
  8. J85-J86 Гнойные и некротические состояния нижних дыхательных путей
  9. J90-J94 Другие болезни плевры
  10. J95-J99 Другие болезни органов дыхания

Кто такие: «Часто болеющие дети?»

Часто болеющие дети – категория детей, подверженных высокому уровню заболеваемости острыми респираторными заболеваниями вследствие преходящих, корригируемых нарушений в защитных системах организма.

В группу часто болеющих детей включаются дети, переносящие более 4-6 эпизодов ОРЗ в год, которые могут протекать в различных клинических формах.

Часто болеющий ребенок должны быть обследован:

  1. педиатром,
  2. ЛОР-врачом,
  3. аллергологом-иммунологом;
  4. алгоритм диагностики включает: ОАК, посев со слизистых зева и носа, выявление инфекций методом ПЦР, аллерготесты, исследование иммунограммы, рентгенографию придаточных пазух и грудной клетки.

Часто болеющие дети нуждаются в санации очагов хронической инфекции, этиопатогенетической терапии ОРЗ, вакцинации и неспецифической профилактике.

Часто болеющие дети (ЧБД) – дети, переносящие острые респираторные инфекции чаще, чем условно здоровые дети (более 4-6 раз за год).

Понятие «часто болеющие дети» не является диагнозом и самостоятельной нозологической формой: за ним могут скрываться различные заболевания респираторной системы (ринит, назофарингит, синусит, тонзиллит, ларинготрахеит, бронхит, бронхопневмония и др.). В педиатрии термин «часто болеющие дети» используется для обозначения группы диспансерного наблюдения и отражает, главным образом, кратность и тяжесть инфекционной заболеваемости.

Иногда для подчеркивания затяжного характера респираторных инфекций у данной категории детей используется понятие «часто и длительно болеющие дети» (ЧДБД). В западных странах по отношению к таким пациентам применяется термин «дети с рекуррентными ОРЗ». Согласно эпидемиологическим данным, часто болеющие дети составляют 15-40% от общего числа детей.

Причины

У детей раннего возраста около 25% бронхитов протекают с бронхообструктивным синдромом и чаще всего причиной выступают ОРВИ.

Дыхательные пути маленьких детей отличаются гиперплазированными бронхиальными железами, узким просветом, недостаточно развитой мышечной составляющей бронхов, слабым местным иммунитетом. Указанные особенности провоцируют сужение, отек и гиперсекрецию слизи.

К бронхообструктивному синдрому инфекционного генеза приводят следующие микроорганизмы:

  • большинство респираторных вирусов с преобладанием в структуре вирусов парагриппа, гриппа, аденовирусов, респираторно-синтициальных, цитомегаловируса;
  • микоплазмы и хламидии.

В меньшей степени этиологическим фактором бронхообструкции у маленьких детей становятся гемофильная палочка, пневмококк, золотистый стафилококк.

Если у детей раннего возраста среди причин преобладают вирусы, то у старших – микоплазмы и хламидии, особенно у посещающих организованные коллективы.

В процессе развития у ребенка обструктивного синдрома важную роль играют некоторые предрасполагающие факторы. При их действии практически любой микроорганизм может привести к обструкции. К провокаторам относят:

  • гиперреактивность бронхов, чаще наследственно обусловленная;
  • аденоидит;
  • бронхолегочная дисплазия и респираторный дистресс-синдром у недоношенных;
  • задержка внутриутробного развития плода;
  • пассивное курение;
  • фетальный алкогольный синдром;
  • экссудативно-катаральная или лимфатико-гипопластическая аномалия конституции.

Чаще всего бронхообструктивный синдром встречается у детей, имеющих приступы бронхиальной астмы в анамнезе или наоборот, инфекционный бронхит с обструкцией становится пусковым механизмом астмы у предрасположенных детей. При наличии склонности к астматическому компоненту бронхи реагируют на инфекционный агент сужением и нарушением проводимости.

При повторяющихся бронхитах практически каждый эпизод воспаления сопровождается сужением и нарушением проводимости бронхиального дерева.

Источник: https://prichina.asustav.ru/sustavy/kod-mkb-chasto-boleyushhij-rebenok/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.